sábado, 24 de abril de 2010

Endometriose Dor e Infertilidade

QUE É ?

Endometriose é uma doença que acomete as mulheres em idade reprodutiva e que consiste na presença de endométrio em locais fora do útero. Endométrio é a camada interna do útero que é renovada mensalmente pela menstruação.

ONDE SE LOCALIZA ?

Os locais mais comuns da endometriose são: Fundo de Saco de Douglas ( atrás do útero ), septo reto-vaginal (tecido entre a vagina e o reto ), trompas, ovários, superfície do reto, ligamentos do útero, bexiga, e parede da pélvis.


Endometriose Sintomas

Os principais sintomas da endometriose são dor e infertilidade.

Aproximadamente 20% das mulheres tem apenas dor, 60% tem dor e infertilidade e 20% apenas infertilidade.

Dor 20% Dor + Infertilidade 60% Infertilidade 20%

A dor da endometriose pode ser cólica menstrual intensa, dor abdominal à relação sexual, dor no intestino na época das menstruações ou uma mistura destes sintomas





Causas da Endometriose



Causas?

Há diversas teorias sobre as causas da endometriose. A principal delas é que, durante a Menstruação, células do endométrio, camada interna do útero, sejam enviadas pelas trompas para dentro do abdômen. Há evidências que sugerem ser uma doença genética. Outras sugerem ser uma doença do sistema de defesa. Na realidade sabe-se que as células do endométrio podem ser encontradas no líquido peritoneal em volta do útero em grande parte das mulheres. No entanto apenas algumas mulheres desenvolvem a doença. Estima-se que 6 a 7 % das mulheres tenham endometriose.



Diagnóstico da Endometriose

O diagnóstico de suspeita da endometriose é feito através da história clínica, ultra-som endovaginal especializado, exame ginecológico, e marcadores, exames de laboratório. Atenção especial deve ser dada ao exame de toque, fundamental no diagnóstico da endometriose profunda

Pesquisas do Laboratório Fleury em São Paulo e da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo mostram que o ultra-som endovaginal é o primeiro método para diagnosticar a endometriose.(1)

No entanto este ultra-som não é um ultra-som endovaginal normal. Trata-se de um exame especializado que apenas poucos locais estão realizando. O ultra-som endovaginal normal não é a mesma coisa e não substitui este exame.

Esta pesquisa mostra ainda que após o ultra-som endovaginal pode se realizar a Ressonância Magnética da Pélvis para o diagnóstico da endometriose profunda.

Outros serviços, no Brasil, consideram que a ressonância nuclear magnética e também a eco-colonoscopia são úteis para o diagnóstico da endometriose.

Todos os especialistas concordam que o exame ginecológico é a melhor maneira de diagnóstico de suspeita da endometriose e que os exames de imagem devem ser feitos de acordo com o que existe de melhor no local.

A certeza, porém, só pode ser dada através do exame anatomopatológico da lesão, ou biópsia. Esta pode ser feita através de cirurgia, laparotomia, ou, preferível, laparoscopia. Laparoscopia é um procedimento de exame e manipulação da cavidade abdominal através de instrumentos de ótica e/ou vídeo bem como de instrumentos cirúrgicos delicados que são introduzidos através de pequenos orifícios no abdome. É um procedimento cirúrgico realizado geralmente com anestesia geral.

No entanto, hoje, com evidências clínicas suficientes, os médicos podem instalar tratamentos mesmo sem a laparoscopia.

Tratamento da Endometriose

O tratamento da endometriose, hoje, depende de uma abordagem sincera entre a paciente e o médico. Após a avaliação cuidadosa de cada caso o médico e a paciente vão resolver juntos o caminho a ser seguido.

Especial atenção deve ser dada à paciente que pretende engravidar. Talvez seja necessário seu encaminhamento para um Centro de Reprodução Humana mesmo antes do tratamento da endometriose.

Outra principal atenção é a endometriose profunda. Sabe-se que cirurgias muito bem planejadas reduzem significativamente a dor nestes casos mas estas cirurgias só são feitas em centros especializados.

Atualmente não há cura para a endometriose. No entanto a dor e os sintomas dessa doença podem ser diminuídos.

As principais metas do tratamento são:

  • Aliviar ou reduzir a dor.

  • Diminuir o tamanho dos implantes.

  • Reverter ou limitar a progressão da doença.

  • Preservar ou restaurar a fertilidade.

  • Evitar ou adiar a recorrência da doença.

O tratamento cirúrgico pode ser feito com laparotomia ou laparoscopia. Os implantes de endometriose são destruídos por coagulação à laser, vaporização de alta freqüência, ou bisturi elétrico. A decisão cirúrgica é importante. A maior parte dos sucessos terapêuticos ocorrem após uma primeira cirurgia bem planejada. Cirurgias repetidas são desaconselhadas pois aumentam a chance de aderências peritoneais tão prejudiciais como a própria doença.

O tratamento clínico de formas brandas em mulheres que não pretendem engravidar pode ser feito com anticoncepcionais orais ou injetáveis. Há um certo consenso entre os estudiosos que o pior a fazer é não fazer nada já que a doença pode ser evolutiva. Leia também: Benefícios e usos terapêuticos da pílula anticoncepcional

Em mulheres que pretendem engravidar o tratamento pode ser feito com cirurgia e tratamento hormonal ou tratamento hormonal e depois cirurgia. No entanto, trabalhos atuais, mostram que em mulheres com endometriose e que não conseguem engravidar a melhor alternativa é a Fertilização in vitro e que a presença de endometriose não afeta as taxas de gravidez quando este método é escolhido. (2)

Varias drogas tem sido usadas mas poucas com resultados definitivos.

Trabalhos recentes da UNICAMP mostram uma melhora dos sintomas com o Dispositivo intra-uterino liberador de levonogestrel (3)

O mais importante no tratamento da endometriose é o planejamento das ações terapêuticas em comum acordo com o planejamento da gravidez pelo casal.

Em abril de 2005 foi editado o ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis pela European Society of Human Reproduction and Embryology. O resumo deste artigo pode ser obtido em ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis

Em casos muito severos a gravidez só será possível através de técnicas de fertilização assistida e inseminação artificial.





Danise Petrônio Feijó
Academica de Fisioterapia
3º semestre
Faculdade Leão Sampaio

O QUE É HEPATITE?

O FÍGADO E SUAS FUNÇÕES.


O fígado é o maior órgão do corpo humano, está localizado no lado superior direito do abdomen , protegido pelas costelas (gradio costal) . É responsável por aproximadamente 5000 (cinco mil) funções vitais , produz a grande maioria de substâncias essenciais para o resto do corpo e remove as substâncias prejudiciais ao organismo. É como um grande laboratório. O fígado produz a bile que é levada ao intestino delgado para se juntar ao processo de digestão. Também produz hormônios, proteínas e enzimas que mantêm o corpo funcionando normalmente. Tem participação na produção de substâncias que ajudam o sangue a coagular. Tem papel importante na decomposição do colesterol, manutenção do açúcar no sangue , e também decomposição de medicamentos.

Quando o fígado está doente pode-se Ter inúmeras conseqüências sérias. A doença viral é a mais comum que acomete o fígado. Quando um vírus danifica uma célula hepática (hepatócito) esta não mais funciona. Com a diminuição da população de células hígidas muitas funções do corpo podem ser afetadas.

O QUE É HEPATITE?

Hepatite significa inflamação do fígado. Existem várias razões para o fígado estar inflamado, e nem sempre a causa é viral. Certas drogas ou medicações tóxicas , doenças imunológicas podem causar hepatite. A causa mais comum de inflamação do fígado é a hepatite viral. Quando o processo inflamatório está presente por mais de seis meses é chamado de hepatite crônica.

QUAIS SÃO OS SINTOMAS?

Os sintomas produzidos pela hepatite viral podem variar dependendo se a hepatite é crônica ou aguda. Muitos casos de hepatite pede serr tão leves e inespecíficos passando por uma simples infecção viral como uma gripe.
A hepatite aguda causa menos danos ao fígado que a hepatite crônica.
Hepatite Aguda Hepatite Crônica
Fadiga intensa Fadiga
Olhos amarelados Dor nas articulações
Pele amarelada Vermelhões na pele
Urina escura Perda da memória
Febre baixa
Desconforto gastrointestinal
Nota: vários pacientes com hepatite aguda ou crônica podem ser assintomáticos. Os sintomas não são parâmetro para saber a evolução da doença.
Atualmente existem sete tipos de vírus conhecidos .São chamados de A, B, C, D, E, F e G.

QUAL A IMPORTÂNCIA DE SABER QUAL O VÍRUS QUE OCASIONOU?

Há diferenças importantes entre os vírus. Por exemplo, a mais comum das hepatites virais é a causada pelo vírus A. O vírus produz uma inflamação aguda do fígado (hepatite) , nunca crônica, o paciente pode ficar doente por alguns dias ou semanas , mas uma vez que melhora, a infecção acaba e não há destruição progressiva do fígado. É raro acontecer uma infecção grave por hepatite A que possa acarretar a morte ou necessitar de um transplante de emergência.

Na hepatite B há uma melhora em 95% dos casos como na A. Em um número limitado de pacientes ela progride para a doença crônica. A exceção ocorre em crianças onde a grande maioria (90%) desenvolve hepatite crônica (quanto mais jovem maior a chance) . No Brasil com as campanhas de vacinação o índice de infecção em crianças caiu bastante porém os números ainda são grandes. Habitualmente se adquire hepatite na adolescência ou vida adulta.

A hepatite C ocorre geralmente na adolescência tardia e vida adulta. Diferente da hepatite B , a infecção consegue burlar o sistema imunológico ( de proteção do corpo contra bactérias e vírus) e sobrevive levando o processo a uma doença crônica . De fato, mais de 85% das pessoas infectadas pelo vírus C mantêm evidências laboratoriais e/ou clínicas de uma infecção presente.

O vírus da hepatite D tem um comportamento atípico. Ocorre somente em conjunto com a hepatite B e trabalha como um parasita . Pode transformar uma infecção de evolução atenuada pelo vírus B em uma doença de características agressivas e destrutivas sobre o fígado.

Os outros vírus E, F e G são mais raros .

COMO SE PEGA HEPATITE?

Existem importantes diferenças entre a maneira de se pegar cada tipo de hepatite. São estas diferenças que mostram como podemos previnir que a doença se espalhe.

A hepatite A é mais freqüente na infância. É transmitida de pessoa para pessoa. O vírus está nas fezes , portanto a higiene após o uso do banheiro é imprescindível. Também pode se transmitir através dos alimentos. Por estes motivos é fácil de entender como os berçários e creches são mais vulneráveis a este vírus.

A hepatite B pode se disseminar de várias maneiras, mas dificilmente será através de alimento contaminado. O foco primário de infecção é através de transfusão sangüínea ou contato com secreções do corpo. Quase todas as secreções humanas tem o vírus da hepatite. O uso de drogas injetáveis com a mesma seringa, tatuagens ou piercings sem material esterelizado também pode ser uma via de transmissão. Transmissão sexual também é possível . Mães infectadas com o vírus B transmitem para os seus bebes. Toda mulher grávida ou com desejo de engravidar deve fazer os testes para hepatite B.

A transmissão da hepatite C é semelhante a hepatite B . A tansmissão sexual é mais rara e a infecção de bebes pelas suas mães ocorre em uma porcentagem bem menor (5%).

O QUE PODE SER FEITO PARA PREVENIR A HEPATITE?

Na hepatite A , a regra é higiene . Boas condições sanitárias em restaurantes, berçários, creches e escolas devem ser obedecidas. Além disso a imunização pode ser feita. Uma vacina efetiva foi introduzida no mercado em 1995. É recomendada principalmente para pessoas que viajam para áreas endêmicas, onde a Hepatite A é um problema. Breve se tornará uma vacina rotineira para as crianças.

Se você entrou em contato com uma pessoa com hepatite A , a primeira coisa a fazer é não entrar em pânico. Este conselho é particularmente difícil de seguir, principalmente se o seu filho foi quem esteve exposto. A chance de contaminação de crianças na fase escolar apenas por estarem na mesma sala de aula é remota. Nestes casos se for feita a imunização imediata, os riscos de desenvolver a doença diminuem bastante. O que é importante saber é que assim que a pessoa desenvolve a doença com seus sintomas , o vírus desaparece das fezes, desta forma diminuindo o risco de contaminação. De qualquer forma o hábito de separar os talheres de pessoas infectadas deve ser preservado. A imunização só é necessária para as pessoas que moram junto com a pessoa doente. Colegas de trabalho ou escola estão dispensados da imunização.

A hepatite B é totalmente controlável. Através de cuidados no pré-natal , imunização de todas as crianças em idade escolar e de indivíduos com vida sexual ativa que tem múltiplos parceiros(as) ou com parceiro já contaminado pelo vírus.

No caso da Hepatite C as coisas são mais complicadas. Não existe vacinas e não há previsão de tempo até que se descubra uma. A contaminação ainda deve ser evitada através da prevenção: evitando uso de seringas em conjunto ou contaminadas, tatuagens e piercings em locais onde não há esterilização do equipamento. E finalmente uso de camisinhas para que têm vida sexual ativa com múltiplos parceiros.

COMO É TRATADA A HEPATITE?

O tratamento da hepatite viral depende da evolução clínica da doença de do tipo de vírus; depende também se é aguda ou crônica. Para infecção aguda da hepatite A, B ou C , são utilizadas medicações sintomáticas que possam trazer conforto para o paciente. A hepatite A na grande maioria dos casos vai melhorar. É preciso fazer seguimento nos casos de hepatite C e B, através de exames laboratoriais, pois os sintomas não servem como parâmetros para a doença.

Para hepatite B e C crônica não existe a cura. Porém com o uso de certas medicações anti-virais é possível freiar o processo de destruição do fígado.

O QUE PODE ACONTECER A LONGO PRAZO?

Um número considerável de pacientes com hepatite crônica tipo B ou C sem tratamento podem Ter uma vida normal sem complicações. Nos casos em que a doença está presente há mais de 20 anos , podem aparecer sinais de que o fígado está funcionando mal (cirrose) e em casos mais extremos é necessário o transplante hepático. Na cirrose o fígado fica com a sua estrutura irregular devido ao processo de cicatrização constante. Como conseqüência da cirrose o paciente apresenta varizes de esôfago, um aumento do baço e ascite (barriga d'água).

Tumores do fígado conhecidos como hepatomas podem aparecer em pacientes com hepatite crônica B ou C. Nos EUA 70% dos hepatomas aparecem em pessoas com hepatite crônica B ou C. No Brasil não existem números precisos a respeito.

Clínicos e especialistas da saúde pública internacional consideram a Hepatite C uma questão prioritária.

O vírus da hepatite C (HCV) foi isolado pela primeira vez em 1989. Até então, qualquer hepatite viral não identificada como causada por vírus A e B era denominada "hepatite Não-A, Não-B".

Só a partir de novembro de1993 passou-se a pesquisar no Brasil, a presença do vírus em doadores de sangue. Até então, muitas pessoas que haviam recebido transfusão de sangue, adquiriram o HCV e são hoje portadoras de hepatite crônica viral. Muitas delas não apresentam sintomas e só descobrem a infecção ao doar sangue.

Atualmente, com testes diagnósticos desenvolvidos e refinados, um número significativo de infectados vêm sendo identificados. Estima-se que 3% da população brasileira, aproximadamente cinco milhões de pessoas, sejam portadoras da hepatite C.

Quais os sintomas da hepatite C?

A infecção pela hepatite C progride lentamente e os sintomas freqüentemante não são reconhecidos. Pode começar semelhante a um quadro gripal leve. Raramente causa icterícia (amarelão).

É mínima a tendência para a cura espontânea da hepatite C e, embora a maioria dos pacientes apresente sintomas difíceis de reconhecer por vários anos, o risco de desenvolver cirrose e câncer hepático é significativo.

Na maioria das vezes, evolui para hepatite crônica ativa e pode estar associada a sintomas como fadiga, náuseas, dores articulares e musculares, pernas pesadas e cansadas e desconforto abdominal. Cerca de 20% - 40% apresentarão cirrose.

Quais são os grupos de risco para Hepatite C?

A hepatite C é altamente infecciosa, atingindo vários grupos de risco, muitos dos quais desconhecem terem sido expostos ao HCV.

É adquirida através do contato com sangue e outros fluídos corporais contaminados pelo vírus. O sangue contaminado é o meio transmissível mais comum, tanto por transfusões como pela administração de produtos sangüíneos como os utilizados na hemofilia e na diálise. Entre 60% e 90% dos hemofílicos estão infectados e mais de 80% dos usuários de dorgas intravenosas no mundo ocidental são HCV+.

São grupos de risco para hepatite C:

• Pacientes que tenham recebido transfusão de sangue ou derivados

• Pacientes submetidos a procedimentos invasivos (cirurgias)

• Usuários de drogas

• Homens entre 30-49 anos

• Filhos de portadoras do vírus C

• Parceiros sexuais de pacientes do grupo de risco

• Promíscuos

• Profissionais da área de saúde

• Pacientes que já tenham tido doença sexualmente transmissível

Apesar de já se conhecer os principais meios de transmissão, um grupo significativo de pessoas com HCV, em torno de 40%, desconhecem como a doença foi contraída.

Como saber se tenho o vírus da Hepatite C?

Caso você faça parte do grupo de risco para a infecção pelo vírus C ou tenha os sintomas da hepatite crônica, porcure seu médico ou um hepatologista que solicitará exames de sangue para detectar a presença do vírus.

Existe tratamento para Hepatite C?

Muitos estudos têm sido realizados em todo mundo com o objetivo de curar a hepatite C.

Atualmente o tratamento é realizado com dois medicamentos que são o interferon e a ribavirina, em associação. A cura só é obtida em aproximadamente 48% dos casos e a duração do tratamento varia de 6 meses a um ano, dependendo do genótipo do vírus.





Danise Petrônio Feijó
Academica de Fisioterapia

3º semestres
Faculdede Leão Sampaio

quinta-feira, 22 de abril de 2010

Hiperbilirrubinemia

Síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar

BILIRRUBINA E HIPERBILIRRUBINEMIA

A icterícia é um sintoma de grande interesse para o médico e o paciente, pois é a manifestação visível de uma doença, seja ela do fígado ou não, quando os níveis de bilirrubina no sangue ultrapassam 2 mg/dL. Ocorre amarelamento da pele e olhos, podendo ser acompanhada por colúria (urina escurecida).



Icterícia Colúria

A bilirrubina, principal componente dos pigmentos biliares, é o produto final da destruição da porção "heme" da hemoglobina e outras hemoproteínas. Como a icterícia é causada por uma anormalidade no metabolismo da bilirrubina, compreender os passos da sua formação e excreção é fundamental na compreensão da icterícia.



Metabolismo da bilirrubina: (1) destruição do heme e formação da bilirrubina; (2) transporte da bilirrubina pelo plasma, ligada à albumina; (3) captação da bilirrubina do plasma pelo hepatócito; (4) conversão no hepatócito da bilirrubina não conjugada em conjugada; (5) transporte da bilirrubina conjugada pela membrana biliar.

O metabolismo do pigmento biliar pode ser alterado em vários passos e as combinações das alterações freqüentemente se sobrepõe. O nível plasmático de bilirrubina desconjugada ( ou bilirrubina indireta - BI ) depende diretamente da taxa de produção de bilirrubina e inversamente pela captação e conjugação pelo fígado, que a transforma em bilirrubina conjugada ( ou direta - BD )

Podemos, portanto, diferenciar as causas de hiperbilirrubinemia de acordo com o tipo de bilirrubina aumentada

Bilirrubina não-conjugada Bilirrubina conjugada

Aumento da produção de bilirrubina Hemólise Eritropatias Doença do fígado Doença hepatocelular (ex: hepatites)


Hiperesplenismo, autoimune Doença colestática (ex: CBP)


Eritropoese ineficaz (ex: talassemias) Distúrbio do metabolismo S. de Dubin-Johnson

Destruição de hematomas Síndrome de Rotor

Redução da conjugação Hiperbilirrubinemia neonatal Colestase benigna

Jejum Colestase da gravidez

Síndrome de Gilbert

Doenças extra-hepáticas Doença do trato biliar (ex: tumor)


Síndrome de Crigler-Najjar

Doença pancreática (ex: carcinoma)

O aumento da bilirrubina indireta, sem doença do sangue, provavelmente ocorre quando a transformação da BI em BD está prejudicada

SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR

Algumas pessoas nascem com deficiência genética da enzima que faz esta transformação. Quando há a deficiência completa, chamamamos de Síndrome de Crigler Najjar tipo 1, uma rara doença em que o acúmulo da bilirrubina indireta é tanto que esta penetra no cérebro causando uma patologia cerebral chamada kernicterus, que costuma ser fatal. Após a infância, a bilirrubina indireta não consegue mais entrar no cérebro e o kernicterus não acontece mesmo que a BI suba muito.

Gilbert Crigler Najjar I Crigler-Najjar II

Bilirrubina total 1,0-5,0 >20 10-20

UDP-glucuronil-transferase 50% 0% 10%

Conjugado Monoglucuronide 40% 0 95%

Diglucuronide 60% 0 5%

Kernicterus Não Sim Raro

Herança Variável Autossômica recessiva Autossômica recessiva

Mutação do gene da UDP-GT Região promotora Região de codificação Região de codificação

Resposta ao fenobarbital Sim Não Sim

Na Síndrome de Crigler Najjar tipo II, a enzima está muito diminuída, mas o suficiente para transformar parte da bilirrubina. Graças a isso, o único sintoma é a icterícia, a não ser quando ocorre infecções, quando a enzima "pára" e há risco de kernicterus. Com a ajuda de alguns medicamentos e tratando as infecções, conseguimos estimular estas enzimas até o final da idade em que é possível o desenvolvimento de kernicterus.

SÍNDROME DE GILBERT

A Síndrome de Gilbert é muito freqüente e ocorre em 5 a 7% da população. É causada por uma mutação no gene UGT-1A1, localizado no locus 2q37 (sendo a mutação mais freqüente a (TA)7TAA, que está presente em até 36% dos africanos e 7% dos asiáticos). Como resultado da mutação (que tem mecanismos variados de herança), a atividade da enzima UDP-glucuronil-transferase está reduzida em graus variados (o que faz com que a síndrome se manifeste diferentemente de pessoa para pessoa), mas geralmente em torno de 25% do normal, reduzindo a transformação da bilirrubina indireta (não conjugada) em bilirrubina direta (conjugada).

Em situações onde há redução mais acentuada da atividade da enzima, como na adolescência em meninos (fatores hormonais), após exercícios físicos, durante a menstruação e episódios de infecções e no jejum prolongado, a bilirrubina indireta no sangue pode aumentar o suficiente para deixar pele e olhos amarelados (icterícia).



Icterícia

Na Síndrome de Gilbert não há qualquer alteração na estrutura do fígado (avaliado pela biópsia) ou nos exames de função hepática ou de lesão hepatobiliar além da elevação de bilirrubina. É uma condição benigna, que não está relacionada a sintomas além da icterícia ocasional e prolongamento da icterícia neonatal (em recém nascidos).

Sintomas como fadiga, sonolência, náusea e desconforto abdominais não são causados pela Síndrome de Gilbert. O que acontece é que nas infecções, mesmo leves, pelo vírus da gripe, onde ocorrem estes sintomas, a enzima reduz sua função e provoca icterícia. Além disso, a síndrome pode ser descoberta em portadores de outras doenças, incluindo depressão e ansiedade (que também pode desencadear episódios de icterícia nos portadores da síndrome), que fazem exames e descobrem a elevação da bilirrubina indireta e erroneamente atribuem a isso a causa dos seus sintomas.

O único inconveniente mais sério da síndrome é que algumas drogas que necessitam da UDP-glucuronil-transferase para a sua metabolização podem ter o seu efeito prolongado, mas isso não significa lesão ao fígado. Isso é mais importante em relação a alguns quimioterápicos (medicações para câncer). O uso de álcool ou do roacutan (isotretinoína) não está contra-indicado em portadores.

Como a realização de pesquisa genética para o diagnóstico da Síndrome de Gilbert é um método muito caro e pouco eficaz (a mutação estudada pode não ser a que o portador tenha), o diagnóstico é primariamente de exclusão, ou seja, são realizados exames para descartar a possibilidade de doença do fígado e de hemólise, que serão todos normais com exceção da bilirrubina indireta, que estará aumentada (até 5,0 mg/dL).

Após a exclusão de outras doenças que elvam ao aumento da bilirrubina indireta, pode ser realizada dosagem de bilirrubinas em condições normais e após uma dieta hipocalórica de 24 horas, causando um aumento na bilirrubina indireta de 2 a 3 vezes. O mesmo aumento pode ser desencadeado pela administração endovenosa de ácido nicotínico. O fenobarbital, um medicamento utilizado para o tratamento de convulsões, estimula a atividade da enzima UDP-glucuronil-transferase e leva a redução na bilirrubina indireta, servindo como método diagnóstico.

A Síndrome de Gilbert não é contagiosa, não leva a doença do fígado nem a complicações a longo prazo. O único inconveniente é a icterícia em uma minoria dos portadores, que pode ser manuseada evitando-se os fatores desencadeantes (descritos acima), ou pelo uso de fenobarbital sob acompanhamento médico se a icterícia for freqüente ou intensa o suficiente para causar desconforto estético. Não impede o uso do álcool, que terá o mesmo efeito em portadores e não portadores (e deve ser utilizado com moderação por todos), nem a doação de sangue.


FALS
Cicera Rayanna de S Santos

Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa Inespecífica

QUAL A DIFERENÇA ENTRE COLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN?
Doença de Crohn e colite ulcerativa são dois tipos de doenças inflamatórias do intestino
Na colite ulcerativa acontece um processo inflamatório envolvendo a mucosa (camada mais superficial) do intestino grosso , geralmente difusa , comprometendo grandes segmentos ou apenas o reto (porção terminal do intestino grosso).
Na doença de Crohn o segmento comprometido é pequeno e envolve todas as camadas da parede intestinal.
Outra diferença é que a doença de Crohn pode acometer qualquer segmento do aparelho digestivo , desde a boca até o ânus e a colite ulcerativa , apenas o colon (intestino grosso).

QUAL A DIFERENÇA ENTRE A DOENÇA INFLAMATÓRIA INESPECÍFICA E A SÍNDROME DO COLON IRRITÁVEL ( COLON ESPÁSTICO) ?

A doença inflamatória pode levar ao sangramento intestinal , febre, alteração no exame de sangue com aumento dos leucócitos , diarréia e cólicas . As alterações causadas pelo processo inflamatório podem ser visualizados através de exames radiológicos ou endoscopia ( colonoscopia ). Síndrome do cólon irritável é um conjunto de sintomas resultantes do espasmo (contração) ou funcionamento anormal da motilidade do intestino. O síndrome do cólon irritável é caracterizado pela presença de cólicas , diarréia e/ou obstipação , mas nunca febre , sangramento ou alterações no exame de sangue. Exames radiológicos ou colonoscopia se mostram dentro da normalidade.

QUAL A CAUSA DA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Não existe uma única explicação para o aparecimento. Existem várias teorias tentando explicar a doença. A mais aceita atualmente é de que um provável processo viral , bacteriano ou alérgico, inicialmente acomete o intestino levando a um processo inflamatório. Este processo em combinação com uma predisposição genética levaria ao desenvolvimento de anti-corpos que iriam contra o próprio intestino , cronicamente tentando destruí-lo. Aproximadamente 10 % das pessoas com doença inflamatória intestinal tem parentes próximos com a mesma doença.

O ESTRESS TEM ALGUMA IMPLICAÇÃO COM A DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Estress emocional devido a problemas familiares, no trabalho ou sociais, podem Ter como resultante uma piora do quadro do síndrome do colon irritável, porém há poucas evidências de que o estress é uma causa imperativa na doença inflamatória inespecífica do intestino.

COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA INFLAMATÓRIO INTESTINAL?
Exame do intestino grosso através da colonoscopia (endoscopia do intestino) . Através deste exame consegue-se avaliar a extensão e o grau de acometimento tanto da doença de Crohn como da retocolite ulcerativa inespecífica. O exame requer um preparo especial com vários laxativos para que o intestino fique totalmente limpo permitindo um exame minuncioso da mucosa (pele que reveste o intestino). No momento do exame é realizada uma sedação com medicação especial para que você adormeça e não sinta nada durante o exame.


 
     

A fotografia ao acima foi tirada durante uma exame endoscópico quandol foi diagnosticado retocolite ulcerativa inespecífica.



Um tubo flexível é introduzido através do reto até a porção inicial do intestino grosso. Geralmente são realizadas biópsias para determinar o estágio ou o tipo da doença . Fotografias também são tiradas durante o exame para documentação e comparação com exames futuros ou anteriores.
No caso da doença de Crohn em que há acometimento do intestino delgado , exames de RX são necessários. Nestes exames , o paciente ingere um líquido espesso , esbranquiçado , lembrando giz em sua coloração que é radiopaco (aparece no RX). Após ingerido o líquido são feitas inúmeras chapas para acompanhar o líquido até a sua chegada no intestino grosso.

QUAIS SÃO AS COMPLICAÇÕES DA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL ?
A colite ulcerativa pode cursar com sangramento crônico, diarréia e anemia. A doença de Crohn algumas vezes pode resultar em um estreitamento progressivo do intestino delgado levando a um aumento da dor tipo cólica e ainda formação de abcessos intra-abdominais. Doença de Crohn geralmente evolui com diarréia crônica, febre e sangramento.

QUAL O TRATAMENTO PARA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Existem várias medicações atualmente disponíveis no mercado. Geralmente o tratamento é demorado e requer mudar várias vezes a medicação ou a sua dosagem até que o paciente melhore. As vias e formas de apresentação das medicações variam muito. Não existe cura para doença inflamatória intestinal – a doença apresenta períodos de acalmia ( aparente cura) . Estes períodos não são possíveis de se determinar podendo ser de dias, meses ou anos e dependem de cada indivíduo.

É IMPORTANTE A DIETA EM PACIENTES COM D.INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Basicamente os pacientes devem se manter bem nutridos. Se você está respondendo bem as medicações , pode se alimentar normalmente sem restrições. Aos pacientes que tem diarréia após as refeições, recomenda-se diminuir a quantidade de fibras. Se você é sensível ao leite ( intolerância a lactose) , recomenda-se evitar o leite e seus derivados.

QUAIS OS RESULTADOS ESPERADOS DO TRATAMENTO?
Tratamento precoce e com a medicação correta geralmente levam a uma melhora importante aliviando os sintomas . A maioria dos pacientes portadores de doença inflamatória intestinal são produtivos e têm uma vida normal. Uma pequena porcentagem de pacientes com colite ulcerativa e uma porcentagem maior de pacientes com D. de Crohn eventualmente vão precisar de uma cirurgia.

QUAIS AS OPÇÕES CIRÚRGICAS PARA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL?
Na doença de Crohn a cirurgia se restringe a resolver a complicação. No caso de estreitamentos ,são ressecados segmentos pequenos dos intestino; no caso de abcessos estes são drenados . A doença tende a retornar e necessitar de nova cirurgia, eventualmente.
Na colite ulcerativa a cirurgia já é mais agressiva havendo a necessidade da ressecção de todo o intestino grosso. No passado o paciente necessitava viver com uma bolsa de ileostomia ( a porção terminal do intestino delgado é colocado na pele e as evacuações se fazem em bolsas de plástico) . Atualmente , na maioria dos casos é possível realizar uma cirurgia em que se faz a custura do intestino delgado com o ânus.







Isabelle Vieira Ferreira
Academica de Fisioterapia

Faculdade Leão Sampaio

3ºsemestre

Espondilite Anquilosante

O que é Espondilite Anquilosante?
A espondilite anquilosante é um tipo de inflamação que afeta os tecidos conectivos, caracterizando-se pela inflamação das articulações da coluna e grandes articulações, como os quadris, ombros e outras regiões. Embora não exista cura para a doença, o tratamento precoce e adequado consegue tratar os sintomas - dor e inflamação, estacionar a progressão da doença, manter a mobilidade das articulações acometidas e manter uma postura adequada.


Quem pode ter a Espondilite Anquilosante?
Embora possa ocorrer indistintamente nos dois sexos, a espondilite anquilosante se manifesta mais frequentemente no sexo masculino, acomete de 4 a 5 homens para uma mulher. Normalmente os pacientes desenvolvem os primeiros sintomas no final da adolescência ou no início da idade adulta (17 aos 35 anos), sendo muito rara após os 40 anos de idade. Quando se manifesta antes da adolescência é descrita como espondilite anquilosante juvenil.
As chances dos filhos de pacientes com espondilite anquilosante apresentarem a doença são muito reduzidas, não mais de 15 em 100, comparadas a 85 em 100 de gerar crianças saudáveis normais. Mesmo entre os 15% que apresentam a doença, provavelmente apenas um apresentará uma condição severa o suficiente para interferir em sua vida normal.

Como se manifesta a Espondilite Anquilosante?
A espondilite anquilosante caracteriza-se pelo surgimento de dores na coluna de modo lento ou insidioso durante algumas semanas, associadas à rigidez matinal da coluna e diminui de intensidade durante o dia. A dor persiste por mais de três meses, melhora com exercícios e piora com repouso.
No início, a espondilite anquilosante costuma causar dor nas nádegas, possivelmente se espalhando pela parte de trás das coxas e pela parte inferior da coluna. Essa dor tem origem nas articulações sacroilíacas. Alguns pacientes se sentem doentes de uma forma geral - sentem-se cansados, perdem apetite e peso e podem ter anemia.
A inflamação das articulações entre as costelas e a coluna vertebral pode causar dor no peito, que piora com a respiração profunda, sentida ao redor das costelas, podendo ocorrer diminuição da expansibilidade do tórax durante a respiração profunda.
Os indivíduos que apresentam limitações significativas da expansibilidade do tórax, não devem de forma alguma fumar, pois seus pulmões, que já não se expandem normalmente, estariam ainda mais susceptíveis a infecções.
Com o passar do tempo, após a fase ativa da doença, na qual as juntas estão inflamadas, a doença se torna bem menos ativa ou menos totalmente inativa. Os ossos das vértebras da coluna crescem, formando pontes entre as vértebras, às vezes envolvendo completamente as juntas, impedindo assim que ela se mova, causando a rigidez denominada anquilose.
Algumas pessoas podem ter apenas uma série de leves dores e desconfortos, durante vários meses, sem entretanto incomodá-las demais. Isso parece ser mais comum nas mulheres com espondilite anquilosante. Nesse estágio, a doença pode tanto desaparecer, quanto pode prosseguir, causando rigidez na coluna dorsal ou mesmo no pescoço.

Os órgãos e tecidos mais afetados pela espondilite anquilosante são:

- Articulações da coluna vertebral;

- Outras articulações (articulações dos quadris, ombros, joelhos, entre outras);

- Ossos;

- Olhos;

- Coração, pulmão e sistema nervoso central;

- Pele;

- Intestino.

O diagnóstico da doença é baseado no conjunto de sintomas e no raio X da coluna e das juntas afetadas. O médico faz um histórico e examina as costas (procurando por espasmos musculares, com atenção para a postura e mobilidade) e examinará as outras partes do corpo, procurando pelas evidências da espondilite anquilosante.
As alterações características estão nas juntas sacroilíacas, mas podem levar alguns meses para se desenvolver, podendo não ser notadas na primeira consulta.

Como e deve ser o tratamento da Espondilite Aaquilosante?
Não há cura para a espondilite anquilosante e, embora a doença tenda a ser menos ativa conforme a idade avança, o paciente deve estar consciente de que o tratamento deve durar para sempre. O tratamento objetiva o alívio dos sintomas e a melhora da mobilidade da coluna onde a mesma tenha diminuído, permitindo ao paciente ter uma vida social e profissional normal. O tratamento engloba o uso de medicamentos, fisioterapia, correção postural e exercícios, que deve ser adaptado a cada paciente.
No tratamento com medicamentos utilizam-se analgésicos para aliviar a dor e anti-inflamatórios. Existem várias substâncias capazes de reduzir ou eliminar a dor, que permitem ao paciente uma boa noite de sono e seguir um programa de exercícios.
Passada a fase aguda da doença, a maioria dos pacientes não necessita de remédios, uma vez que façam parte de um programa regular de exercícios. Os remédios são necessários esporadicamente, apenas quando os sintomas reaparecem apesar dos exercícios. Para outros pacientes, pode ser necessário um tratamento contínuo com doses reduzidas (manutenção) de medicamentos.
O propósito dos exercícios é conscientizar o paciente de sua postura, especialmente com relação às sua costas, e encorajar o movimento livre de algumas juntas, particularmente ombros e quadris. É importante fortalecer os músculos, pois o movimento reduzido, mesmo por um curto período de tempo, os enfraquece, podendo levar muito tempo para reconstruí-los.
Além dos exercícios, é importante que o paciente consulte um fisioterapeuta para aprender uma rotina de exercícios que poderá praticar todos os dias. Com essa rotina o paciente terá alívio das dores, diminuição das inflamações e das contraturas, manutenção da postura, manutenção das funções articulares e evitar deformidades atróficas.
A cirurgia é utilizada com maior frequência para restaurar os movimentos de juntas do quadril danificadas (artroplastia) e, raramente, para posicionar corretamente as costas ou o pescoço daqueles que se tornaram tão afetados pela doença a ponto de não conseguirem olhar para frente, tendo dificuldades até para atravessar uma rua.







Isabelle Vieira Ferreira
Academica de Fisioterapia
Faculdade Leão Sampaio
3ºsemestre

Abscesso

Definição:Acúmulo de pus em qualquer parte do organismo, que seja resultado do deslocamento ou da desintegração de tecidos.

Causas, incidência e fatores de risco:

Os abscessos aparecem quando uma pequena área de tecido é infectada e o organismo consegue "bloquear" a infecção, evitando assim que a infecção se dissemine. Os glóbulos brancos, que são a defesa do organismo contra alguns tipos de infecção, migram através das paredes dos vasos sangüíneos na área da infecção e se reúnem dentro do tecido lesado. É durante esse processo que se forma o pus, um acúmulo de líquido, glóbulos brancos vivos ou mortos, tecido morto (necrótico) e bactérias, ou de outros invasores ou materiais estranhos.
Os abscessos se formam em quase todas as partes do corpo, podendo ser causados por bactérias, parasitas ou materiais estranhos. Os abscessos que se formam na pele são visíveis de imediato, sendo avermelhados, protuberantes e dolorosos Os abscessos que se formam em outras áreas do corpo podem não ser tão óbvios, porém, se algum órgão vital estiver envolvido, podem causar danos significativos.

Sinais e exames:
Freqüentemente, é colhida uma amostra do líquido do abscesso e feita uma cultura para determinar os organismos causadores desse abscesso. (Veja os tipos específicos de abscessos).

Tratamento:
O tratamento pode variar, mas com freqüência exige antibióticos. Veja os tipos específicos de abscessos.

Expectativas (prognóstico):
A maioria dos tipos de abscesso podem ser tratados. Veja os tipos individuais de abscessos.

Solicitação de assistência médica:
Marque uma consulta com seu médico se surgirem sintomas que sugerem a presença de algum tipo de abscesso.


Prevenção:
A prevenção dos abscessos depende de sua localização e causa. É importante manter uma boa higiene para a prevenção dos abscessos na pele.
A higiene dental e os cuidados de rotina previnem os abscessos dentários.
Houve um aumento recente de abscessos bacterianos e micóticos incomuns, entre os quais os abscessos cerebrais, produtos do crescente abuso de drogas ilícitas intravenosas. A higiene, a esterilização e a segurança não são em geral as principais preocupações na hora em que as drogas ilícitas estão sendo utilizadas. A eliminação do uso de drogas ilícitas via intravenosa eliminará também essa causa de abcessos evitáveis.
 











Isabelle Vieira Ferreira
Academica de Fisioterapia
Faculdade Leão Sampaio
3ºsemestre

quarta-feira, 21 de abril de 2010

DIABETES MELLITUS DM

O que é ? 

Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características.
O distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das proteínas e tem graves conseqüências tanto quando surge rapidamente como quando se instala lentamente. Nos dias atuais se constitui em problema de saúde pública pelo número de pessoas que apresentam a doença, principalmente no Brasil.
Apresenta diversas formas clínicas, sendo classificado em:
 
Diabetes Mellitus tipo I:
Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, em geral por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de insulina.
Diabetes Mellitus tipo II:
Provocado predominantemente por um estado de resistência à ação da insulina associado a uma relativa deficiência de sua secreção.
Outras formas de Diabetes Mellitus:
quadro associado a desordens genéticas, infecções, doenças pancreáticas, uso de medicamentos, drogas ou outras doenças endócrinas.
Diabetes Gestacional:
Circunstância na qual a doença é diagnosticada durante a gestação, em paciente sem aumento prévio da glicose.
Como se desenvolve?
Conforme pode ser observado no item acima (formas clínicas), são várias as causas do DM.
No DM tipo I, a causa básica é uma doença auto-imune que lesa irreversivelmente as células pancreáticas produtoras de insulina (células beta). Assim sendo, nos primeiros meses após o início da doença, são detectados no sangue dos pacientes, diversos anticorpos sendo os mais importantes o anticorpo anti-ilhota pancreática, o anticorpo contra enzimas das células beta (anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico - antiGAD, por exemplo) e anticorpos anti-insulina.
No DM tipo II, ocorrem diversos mecanismos de resistência a ação da insulina, sendo o principal deles a obesidade, que está presente na maioria dos pacientes.
Nos pacientes com outras formas de DM, o que ocorre em geral é uma lesão anatômica do pâncreas, decorrente de diversas agressões tóxicas seja por álcool, drogas, medicamentos ou infecções, entre outras.
O que se sente ?
Os sintomas do DM são decorrentes do aumento da glicemia e das complicações crônicas que se desenvolvem a longo prazo.
Os sintomas do aumento da glicemia são:
 
sede excessiva
aumento do volume da urina,
aumento do número de micções
surgimento do hábito de urinar à noite
fadiga, fraqueza, tonturas
visão borrada
aumento de apetite
perda de peso.
Estes sintomas tendem a se agravar progressivamente e podem levar a complicações severas que são a cetoacidose diabética (no DM tipo I) e o coma hiperosmolar (no DM tipo II).
Os sintomas das complicações envolvem queixas visuais, cardíacas, circulatórias, digestivas, renais, urinárias, neurológicas, dermatológicas e ortopédicas, entre outras.

Como se previne ?
A prevenção do DM só pode ser realizada no tipo II e nas formas associadas a outras alterações pancreáticas. No DM tipo I, na medida em que o mesmo se desenvolve a partir de alterações auto-imunes, essas podem ser até mesmo identificadas antes do estado de aumento do açúcar no sangue. Esse diagnóstico precoce não pode ser confundido porém com prevenção, que ainda não é disponível.
No DM tipo II, na medida em que uma série de fatores de risco são bem conhecidos, pacientes que sejam portadores dessas alterações podem ser rastreados periodicamente e orientados a adotarem comportamentos e medidas que os retire do grupo de risco.
Assim é que pacientes com história familiar de DM, devem ser orientados a:
 
manter peso normal
praticar atividade física regular
não fumar
controlar a pressão arterial
evitar medicamentos que potencialmente possam agredir o pâncreas (cortisona, diuréticos tiazídicos)

ANDREZZA DUARTE DE ANDRADE
FISIOTERAPIA 3
FACULDADE LEÃO SAMPAIO

A hipertensão arterial (HTA) ou hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das doenças com maior prevalência no mundo moderno e é caracterizada pelo aumento da pressão arterial, medida com esfigmomanômetro ("aparelho de pressão"), tendo como causas a hereditariedade, a obesidade, o sedentarismo, o alcoolismo, o estresse e outras (veja causas de Hipertensão, mais abaixo). A sua incidência aumenta com a idade.

Epidemiologia

  • O termo prevalência indica o número de doentes em um determinado momento. A prevalência da hipertensão arterial no Brasil foi levantada por amostras em algumas cidades. Estes estudos mostraram uma variação de 22,3% a 43,9% de indivíduos hipertensos conforme a cidade considerada. Pode estimar assim que entre uma a duas pessoas a cada cinco são hipertensas.
  • A proporção de óbitos por doença cardiovascular no Brasil em 2003, segundo dados de preenchimento de atestados de óbito, foi de 27,4%. Atribui-se um risco decorrente da presença de hipertensão arterial na origem de certos grupos de doença. Cerca de 40% da mortalidade devida a Acidente vascular cerebral é atribuida à hipertensão. Para a Doença arterial coronariana este risco está na faixa de 25%.  
Fatores de Risco
A hipertensão arterial pode ou não surgir em qualquer indivíduo, em qualquer época de sua vida, mas algumas situações aumentam o risco. Dentro dos grupos de pessoas que apresentam estas situações, um maior número de indivíduos será hipertenso. Como nem todos terão hipertensão, mas o risco é maior, estas situações são chamadas de fatores de risco para hipertensão. São fatores de risco conhecidos para hipertensão:[1]
  • Idade: Aumenta o risco com o aumento da idade.
  • Sexo: Até os cinquenta anos, mais homens que mulheres desenvolvem hipertensão. Após os cinquenta anos, mais mulheres que homens desenvolvem a doença.
  • Etnia: Mulheres afrodescendentes tem risco maior de hipertensão que mulheres caucasianas.
  • Nível sócio-econômico: Classes de menor nível sócio-econômico tem maior chance de desenvolver hipertensão.
  • Consumo de sal: Quanto maior o consumo de sal, maior o risco da doença.
  • Consumo de álcool: O consumo elevado está associado a aumento de risco. O consumo moderado e leve tem efeito controverso, não homogêneo para todas as pessoas.
  • Obesidade: A presença de obesidade aumenta o risco de hipertensão.
  • Sedentarismo: O baixo nível de atividade física aumenta o risco da doença.

Sintomatologia

A hipertensão arterial é considerada uma doença silenciosa, pois na maioria dos casos não são observados quaisquer sintomas no paciente. Quando estes ocorrem, são vagos e comuns a outras doenças, tais como dor de cabeça, tonturas, cansaço, enjôos, falta de ar e sangramentos nasais.
Esta falta de sintomas pode fazer com que o paciente esqueça de tomar o seu medicamento ou até mesmo questione a sua necessidade, o que leva a grande número de complicações.

Complicações

A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. Entre outras, as doenças abaixo são provocadas, antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial.


ANDREZZA DUARTE DE ANDRADE
FISIOTERAPIA 3
FACULDADE LEÃO SAMPAIO


TROMBOSE


Trombo significa coágulo sangüíneo. Trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo.
A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.
Quando o trombo se forma em veias profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP.
Em qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.

COMO SE APRESENTA?
Nas veias superficiais, ocorre aumento de temperatura e dor na área afetada, além de vermelhidão e edema (inchaço).
Pode-se palpar um endurecimento no trajeto da veia sob a pele.
Nas veias profundas, o que mais chama a atenção é o edema e a dor, normalmente restritos a uma só perna. O edema pode se localizar apenas na panturrilha e pé ou estar mais exuberante na coxa, indicando que o trombo se localiza nas veias profundas dessa região ou mais acima da virilha.
POR QUE O SANGUE COAGULA DENTRO DA VEIA?
Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém constante o seu equilíbrio. No sangue há fatores que favorecem a coagulação do sangue, chamados procoagulantes, e fatores que inibem a formação de coágulos, chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em estado líquido. Quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes, desencadeia a formação do trombo.
Os fatores que favorecem a coagulação são classificados em três grupos:
1 – Estase – é a estagnação do sangue dentro da veia. Isto ocorre durante a inatividade prolongada, tal como permanecer sentado por longo período de tempo (viagens de avião ou automóvel), pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, dificuldade de deambulação, obesidade, etc.
2 – Traumatismo na veia – qualquer fator que provoque lesão na fina e lisa camada interna da veia, tais como trauma, introdução de medicação venosa, cateterismo, trombose anterior, infecções, etc., pode desencadear a trombose.
3 – Coagulação fácil ou Estado de hipercoagulabilidade – situação em que há um desequilíbrio em favor dos fatores procagulantes. Isto pode ocorrer durante a gravidez, nas cinco primeiras semanas do pós-parto, uso de anticoncepcionais orais, hormonioterapia, portadores de trombofilia (deficiência congênita dos fatores da coagulação), etc.
COMO O MÉDICO DIAGNOSTICA?
O médico pode diagnosticar uma tromboflebite superficial apenas baseado nos seus sintomas e examinando a veia afetada (sob a pele). No entanto, a TVP pode se apresentar com sintomas não tão exuberantes, dificultando seu diagnóstico. Para ter segurança, o médico pode solicitar exames especiais como o Eco Color Dopper ou a flebografia. Há quem solicite um exame de sangue para dosagem de uma substância, chamada Dímero D, que se apresenta em níveis elevados quando ocorre uma trombose aguda. Embora o teste do Dímero D seja muito sensível, não é muito conclusivo, visto que ele pode estar elevado em outras situações.
COMPLICAÇÕES
A tromboflebite superficial raramente provoca sérias complicações; as veias atingidas podem, na maioria das vezes, ser retiradas com procedimento cirúrgico, eliminando as chances de complicar. No entanto, se a trombose é numa veia profunda, o risco de complicações é grande.
Complicações imediatas ou agudas – a mais temida é a embolia pulmonar. O coágulo da veia profunda se desloca, podendo migrar e ir até o pulmão, onde pode ocluir uma artéria e colocá-lo em risco de vida.
Complicações tardias – tudo se resume numa síndrome chamada Insuficiência Venosa Crônica (IVC), que se inicia com a destruição das válvulas existentes nas veias e que seriam responsáveis por direcionar o sangue para o coração. O sinal mais precoce da IVC é o edema, seguido do aumento de veias varicosas e alterações da cor da pele. Se o paciente não é submetido a um tratamento adequado, segue-se o endurecimento do tecido subcutâneo, presença de eczema e, por fim, a tão temida úlcera de estase ou úlcera varicosa.
TRATAMENTO
O tratamento só deve ser instituído por um especialista. As informações aqui expostas têm como objetivo único lhe orientar para que procure um médico logo que notar qualquer dos sintomas acima relatados. Nunca se automedique.
Se a trombose é superficial, recomenda-se cuidados especiais, tais como aplicação de calor na área afetada, elevação das pernas e uso de antiinflamatórios não esteróides por um período de uma a duas semanas. Deve-se retornar ao especialista, a fim de avaliar a necessidade de tratamento cirúrgico.
Na TVP pode ser necessário manter-se internado durante os primeiros dias, a fim de fazer uso de anticoagulantes injetáveis (Heparinas). Estes previnem o crescimento do trombo e diminuem o risco de embolia pulmonar. Atualmente, pode-se evitar a hospitalização com o uso de heparinas de baixo peso molecular, injetados pelo próprio paciente no espaço subcutâneo da barriga. Depois do tratamento com Heparina, deve-se continuar com o uso de anticoagulantes orais (Warfarin) por um período de três a seis meses. Concomitante com esta medicação, o paciente deve fazer repouso com as pernas elevadas e fazer uso de meia elástica adequada à sua perna. Alguns medicamentos que interferem na ação dos anticoagulantes são proibidos neste período. O médico deve ser consultado sempre que julgar necessário fazer uso de outro tipo de medicação.
Existe procedimentos de exceção para coibir complicações, tais como: colocação de filtro de veia cava, remoção do coágulo (trombectomia) e angioplastia com stent (dispositivo aramado e recoberto com um tecido, o qual evita que a veia se feche novamente).
PREVENÇÃO
A principal providência é combater a estase venosa, isto é, fazer o sangue venoso circular, facilitando seu retorno ao coração.
Dentro do possível, atente para estas recomendações:
• Faça caminhadas regularmente.
• Nas situações em que necessite permanecer sentado por muito tempo, procure movimentar os pés como se estivesse pedalando uma máquina de costura.
• Quando estiver em pé parado, mova-se discretamente como se estivesse andando sem sair do lugar.
• Antes das viagens de longa distância, fale com seu médico sobre a possibilidade de usar alguma medicação preventiva.
• Quando permanecer acamado, faça movimentos com os pés e as pernas. Se necessário, solicite ajuda de alguém.
• Evite qualquer uma daquelas condições que favorecem a formação do coágulo dentro da veia, descritas anteriormente.
• Evite fumar e o sedentarismo.
• Controle seu peso.
• Se você necessita fazer uso de hormônios ou já foi acometido de trombose ou tem história familiar de tendência à trombose (trombofilia), consulte regularmente seu médico.
• Use meia elástica se seu tornozelo incha com freqüência.
• Nunca se automedique


ACADÊMICA :ANDREZZA DUARTE DE ANDRADE
FISIOTERAPIA 3
FACULDADE LEÃO SAMPAIO

Hérnia de disco

 

O que é Hérnia de disco?

A coluna vertebral é composta por vértebras, em cujo interior existe um canal por onde passa a medula espinhal ou nervosa. Entre as vértebras cervicais, torácicas e lombares, estão os discos intervertebrais, estruturas em forma de anel, constituídas por tecido cartilaginoso e elástico cuja função é evitar o atrito entre uma vértebra e outra e amortecer o impacto.
Os discos intervertebrais desgastam-se com o tempo e o uso repetitivo, o que facilita a formação de hérnias de disco, ou seja, a extrusão de massa discal que se projeta para o canal medular através de uma ruptura da parede do anel fibroso. O problema é mais freqüente nas regiões lombar e cervical, por serem áreas mais expostas ao movimento e que suportam mais carga.

Tipos de Hérnias de Disco

  • Protrusas: quando a base de implantação sobre o disco de origem é mais larga que qualquer outro diâmetro.
  • Extrusas: quando a base de implantação sobre o disco de origem é menor que algum dos seus outros diâmetros ou quando houver perda no contato do fragmento com o disco.
  • Seqüestradas: quando um fragmento migra dentro do canal, para cima, para baixo ou para o interior do forâmen.
  • Sintomas

    Os sintomas mais comuns são: Parestesias (formigamento) com ou sem dor na coluna, geralmente com irradiação para membros inferiores ou superiores, podendo também afetar somente as extremidade (pés ou mãos). Esses sintomas podem variar dependendo do local da acometido.
    Quando a hérnia está localizada no nível da cervical, pode haver dor no pescoço, ombros, na escápula, braços ou no tórax, associada a uma diminuição da sensibilidade ou de fraqueza no braço ou nos dedos.
    Na região torácica elas são mais raras devido a pouca mobilidade dessa região da coluna mais quando ocorrem os sintomas tendem a ser inespecíficos, incomodando durante muito tempo. Pode haver dor na parte superior ou inferior das costas, dor abdominal ou dor nas pernas, associada à fraqueza e diminuição da sensibilidade em uma ou ambas as pernas.
    A maioria das pessoas com uma hérnia de disco lombar relatam uma dor forte atrás da perna e segue irradiando por todo o trajeto do nervo ciático. Além disso, pode ocorrer diminuição da sensibilidade, formigamento ou fraqueza muscular nas nádegas ou na perna do mesmo lado da dor.

    Causas

    Fatores genéticos têm um papel muito mais forte na degeneração do disco do que se suspeitava anteriormente. Um estudo de 115 pares de gêmeos idênticos mostrou a herança genética como responsável por 50 a 60% das alterações do disco.(backLetter 1995).
    Sofrer exposição à vibração por longo prazo combinada com levantamento de peso, ter como profissão dirigir realizar freqüentes levantamentos são os maiores fatores de risco pra lesão da coluna lombar. Cargas compressivas repetitivas colocam a coluna em uma condição pior para sustentar cargas mais altas aplicadas diretamente após a exposição à vibração por longo período de tempo, tal como dirigir diversas horas.

    Diagnóstico e exame

    O diagnóstico pode ser feito clinicamente, levando em conta as características dos sintomas e o resultado do exame neurológico. Exames como Raio-X, tomografia e ressonância magnética ajudam a determinar o tamanho da lesão e em que exata região da coluna está localizada.

    Acadêmica: Andrezza Duarte de Andrade
    Fisioterapia 3
    Faculdade Leão Sampaio

     

artrose e fisioterapia

O que é? 

É a doença articular mais freqüente e a cartilagem é o tecido inicialmente alterado. A cartilagem está aderida à superfície dos ossos que se articulam entre si. É formada por um tecido rico em proteínas, fibras colágenas e células. 

Como se desenvolve?
A Osteoartrite (OA) tem início quando alguns constituintes protéicos modificam-se e outros diminuem em número ou tamanho. Há tentativa de reparação através da proliferação das células da cartilagem mas o resultado final do balanço entre destruição e regeneração é uma cartilagem que perde sua superfície lisa que permite adequado deslizamento das superfícies ósseas.
Este processo acompanha-se de liberação de enzimas que normalmente estão dentro das células cartilaginosas. A ação destas enzimas provoca reação inflamatória local a qual amplifica a lesão tecidual. Aparecem erosões na superfície articular da cartilagem que fica como se estivesse cheia de pequenas crateras. A progressão da doença leva ao comprometimento do osso adjacente o qual fica com fissuras e cistos.
Ao mesmo tempo, aparentemente como uma tentativa de aumentar a superfície de contato e procurando maior estabilidade, o osso prolifera. Mas não é um osso normal, sendo mais rígido e mais suscetível a microfraturas que ocorrem principalmente em articulações que suportam peso.
Aparentemente devido à reação inflamatória local todos os elementos da articulação sofrem hipertrofia: cápsula, tendões, músculos e ligamentos. As articulações sofrem aumento de volume e podem estar com calor local.
O grau de comprometimento é bastante variado. A doença pode evoluir até a destruição da articulação ou estacionar a qualquer momento. Há indivíduos que têm deformidades nos dedos e que nunca sentiram dor e outros que terão dor e progressiva piora da doença com conseqüentes deformidade e diminuição da função articular.
Não se conhece o gatilho inicial da Osteoartrite. Acredita-se que mecanismos diferentes levem às mesmas alterações na função e composição das estruturas articulares. 
Manifestações clínicas 

O que se sente?
Antes da dor, os pacientes com OA podem reclamar de desconforto articular ou ao redor das articulações e cansaço. Posteriormente, aparece dor e, mais tarde, deformidades e limitação da função articular. No início, a dor surge após uso prolongado ou sobrecarga das articulações comprometidas.
Mais tarde, os pacientes reclamam que após longo período de inatividade como dormir ou sentar-se por muito tempo em Osteoartrite de quadrís ou joelhos, há dor no início do movimento que permanece alguns minutos.
São exemplos a dor discreta com rigidez que dura alguns minutos nos dedos pela manhã e nos joelhos também de manhã ou após algum tempo sentado. Nos pacientes que têm piora progressiva a dor fica mais forte e duradoura e as deformidades acentuam-se.
Na Osteoartrite de quadrís e joelhos, subir e descer escadas fica mais difícil assim como caminhadas mais longas.
A inflamação pode produzir aumento do líquido intra-articular. Nestas situações a dor aumenta, os movimentos ficam mais limitados e a palpação articular evidencia calor local além da presença do derrame.
Acredita-se que só o fato de uma articulação estar comprometida já é suficiente para que se desenvolva atrofia muscular, mas certamente a falta de movimentos completos e a inatividade são fatores coadjuvantes importantes. Em casos extremos, os pacientes necessitam fazer uso de bengalas ou muletas. Raramente um paciente com Osteoartrite de quadris ou joelhos vai para cadeira-de-rodas. 


TRATAMENTO FISIOTERÁPICO
 
Esta forma de tratamento tem um importante papel em todas as fases da doença. Calor local alivia o espasmo muscular e reduz a rigidez. Exercícios passivos ajudam a prevenir ou minimizar a perda de função. Exercícios isométricos aumentam a força muscular e contribuem para a manutenção da estabilidade articular. Durante a fase ativa da doença exercícios repetitivos não devem ser realizados, enquanto que a imobilização por curtos períodos é útil para reduzir a dor e possível inflamação. O uso de talas noturnas é importante para prevenir contraturas em flexão, especialmente dos joelhos e punhos. Avaliação e orientação da rotina em casa e no trabalho e o uso de adaptadores certamente aumenta a habilidade do paciente em manter atividade.

Acadêmica:Andrezza |Duarte de Andrade
|Fisioterapia 3
Faculdade Leão Sampaio


 

OSTEOPOROSE


  Osteoporose é a doença óssea metabólica mais freqüente, sendo a fratura a sua manifestação clínica. É definida patologicamente como "diminuição absoluta da quantidade de osso e desestruturação da sua microarquitetura levando a um estado de fragilidade em que podem ocorrer fraturas após traumas mínimos". É considerada um grave problema de saúde pública, sendo uma das mais importantes doenças associadas com o envelhecimento.
A fratura de femur é a consequência mais dramática da osteoporose. Cerca de 15% a 20% dos pacientes com fratura de quadril morrem devido à fratura ou suas complicações durante a cirurgia, ou mais tarde por embolia ou problemas cardiopulmonares em um período de 3 meses e 1/3 do total de fraturados morrerão em 6 meses. Os restantes, em sua maioria, ficam com graus variáveis de incapacidade. 

Como se desenvolve a osteoporose?
O remodelamento ósseo é um processo contínuo de retirada de osso para o sangue e formação de osso novo, ocupando 20 a 30% do esqueleto a cada momento. Através do remodelamento, o tecido ósseo substitui células velhas por novas (o que ocorre em todos tecidos) e o organismo pode dispor de elementos importantes que são armazenados nos ossos, como o cálcio.
Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção durante o remodelamento
No início de cada ciclo de remodelamento os osteoclastos escavam o osso, formando lacunas na sua superfície e cavidades no seu interior. Após cerca de duas semanas os osteoclastos são deslocados pelos osteoblastos que em um período aproximado de três meses preenchem a área absorvida com osso novo.
Até aproximadamente 30 anos de idade a quantidade de osso reabsorvido e reposto é igual. A partir daí, inicia-se um lento balanço negativo que vai provocar, ao final de cada ativação das unidades de remodelamento, discreta perda de massa óssea. Inicia-se, portanto, um lento processo de perda de massa óssea relacionada com a idade - osteoporose senil - no qual, ao longo de suas vidas, as mulheres perderão cerca de 35% de osso cortical (fêmur, por exemplo) e 50% de osso trabecular (vértebras), enquanto os homens perderão 2/3 desta quantidade.

Manifestações clínicas
Os sintomas são secundários às fraturas. Quando ocorre nas vértebras, a dor pode ser de dois tipos. Uma é aguda, localizada, intensa, mantendo a paciente imobilizada e relacionada com fratura em andamento. Em situações de dor aguda, inicialmente ela pode ser mal localizada, espasmódica e com irradiação anterior ou para bacia e membros inferiores. A fratura vertebral pode ainda não ser observável com precisão em exame radiológico, dificultando o diagnóstico. A paciente se mantém em repouso absoluto nos primeiros dias. Mesmo sem tratamento, a dor diminue lentamente e desaparece após duas a seis semanas, dependendo da gravidade da fratura. Quando a deformidade vertebral residual é grave, pode permanecer sintomatologia dolorosa de intensidade variável ou esta aparecer tardiamente.
Também ocorrendo com freqüência, a dor pode ser de longa duração e localizada mais difusamente. Nestes casos, ocorreram microfraturas que levam a deformidades vertebrais e anormalidades posturais e conseqüentes complicações degenerativas em articulações e sobrecarga em músculos, tendões e ligamentos.

Faculdade Leão Sampaio
Acadêmica:Andrezza Duarte de Andrade
Fisioterapia 3 


Inflamação

A inflamação ou processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão.
A inflamação pode também ser considerada como parte do sistema imunitário, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecífica contra padrões de agressão previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definição se contrapõe à da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores específicos segundo seu potencial antigênico. Neste último caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identificá-lo como estranho e potencialmente nocivo e só então produzir uma resposta.

Fisiopatologia (mecanismos de instalação)
À agressão tecidual se seguem imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigação sangüínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia ou rubor). Em seguida tem início a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão.

Manifestações clínicas
Classicamente, a inflamação é constituída pelos seguintes sinais e sintomas:
  1. Calor; aumento da temperatura corporal no local
  2. Rubor; hiperemia
  3. Edema; inchaço
  4. Dor;
  5. Perda da função.
Faculdade Leão Sampaio
Andrezza Daurte de Andrade
Fisioterapia 3