quinta-feira, 25 de março de 2010

OSTEONECROSE ( OSTEONECROSIS , AVASCULAR NECROSIS , AVN ) EM TRANSPLANTADOS RENAIS

Osteonecrose ( ON ) , também chamada de Necrose Asséptica Óssea, Necrose Avascular, Osteonecrose asséptica, etc., é um problema que acomete os vasos sangüíneos ósseos, mais comumente nas cabeças Femorais e Umerais, embora haja relatos de aparecimento em joelhos, maxilares, etc. Alguns autores relatam a ocorrência de pelo menos 5 % de incidência de Osteonecrose asseptica depois de transplante renal [1,2,3]. Embora a Osteonecrose asseptica possa ter causas diversas, as principais seriam Corticosteroideterapia ( para Asma, Artrite Reumática, Transplante de Órgãos, etc ) , Anemia Falciforme, Mergulhadores Profissionais ( Osteonecrose disbárica ), por radiação contra tratamento de câncer ( Osteoradionecrosis ), Alcoolismo e sem causa definida ( Idiopatica ). Tem havido relato de pacientes portadores de HIV tambem desenvolverem o problema, bem como traumatismos que afetem a circulação local também podem ocasionar Osteonecrose asseptica. Parece haver concordância entre muitos autores de que existe uma grande incidência de alguma anormalidade do sistema de coagulação sobreposta às causas mais conhecidas [4,6,7]. Tal fato tem levado alguns centros especializados em OSTEONECROSE a recomendarem exames para verificação de coagulação em portadores de OSTEONECROSE [9,10,11]. As causas não estão bem estabelecidas, mas acredita-se que haja a ocorrência de oclusão venosa ocasionada por algum "gatilho" , que leva aquela parte do osso à morte por isquemia [7]. Ocorrem cerca de 10.000 a 20.000 novos casos anuais de ON somente nos Estados Unidos, afetando a população em sua fase mais produtiva [5].



A Osteonecrose (em criancas e adolescentes tb pode ser chamada de doenca de Legg - Perthes)é devida a uma oclusão vascular, em locais cuja a vascularização é pobre. Começa devagar, com dores na articulação afetada ( principalmente sob esforço ), estalos e diminuição na amplitude de movimentos. Somente com Ressonância Magnética o diagnóstico pode ser feito precocemente [5].



Tratamentos:



Diversas técnicas têm sido apresentadas para o tratamento de Osteonecrose (ou Legg Perthes)das cabeças femorais ( ou umerais , ou ainda de joelho, cotovelo, calcanhar, etc ), a maioria delas cirúrgicas, tais como Descompressão , Enxerto Ósseo utilizando o osso ilíaco, Enxerto Ósseo de Fíbula ( com técnicas de microcirurgia ), Hemiartroplastia, "Trapdoor", etc., todas com graus variados de sucesso e técnicas operativas distintas [13,14,15,16,17,18,]. Evidentemente, caso nenhuma destas soluções tenha resultado satisfatório, é feita então a colocação de prótese total no quadril, mesmo esta tendo diversas técnicas, materiais e variadas taxas de revisão. Cabe ao médico informar as diversas alternativas existentes e, junto com o paciente, definir o melhor procedimento. É extremamente importante o diagnóstico precoce da osteonecrose, uma vez que os prognósticos são melhores quando a intervenção é feita antes do colapso total da área atingida, pois neste caso, resta apenas a solução de colocação de prótese. [47,48,49,50,51,52].



Outras técnicas menos invasivas para osteonecrose (ou Legg Perthes)em fase inicial estão sob pesquisa , sem ainda uma aceitação universal, tais como Terapia de Oxigenação Hiperbárica ( usado principalmente em Osteoradionecrose mandibular ) [19,20], Campos Eletromagnéticos Pulsáteis [21], Ultrasom, Lovastatina [53], etc. A utilização de Proteínas Osteogênicas Recombinantes Humanas, em conjunto com enxertos ósseos, parece ser extremamente promissora [39,40,41,42,43].



Outros Possíveis Fatores de Risco



Inúmeros estudos tem sido levado a cabo a fim de se determinar aqueles pacientes com maior risco de desenvolverem Osteonecrose (ou Legg Perthes). Uma vez que a ocorrência de Necrose Asseptica em transplantados renais é multifatorial [2], tem sido difícil para os estudiosos do assunto estabelecerem com precisão os fatores de risco, porém parece certo que a corticoterapia é fator gerador de uma série deles. Alguns estudos estão relacionados abaixo:



1- Aumento de gorduras no sangue / hipoplasia de medula óssea: Tem sido estudado a ocorrência de embolismo gorduroso em pacientes com Osteonecrose. É sabido também o papel da prednisona, ciclosporina e da Síndrome Nefrótica na hiperlipidemia [7,24,25,26,27,28,53,54] ;



2- Osteopenia / Osteoporose : A prednisona é a grande responsável pelo aparecimento de Osteoporose após transplante renal, principalmente nos primeiros 6 meses, mesmo com a diminuição da dose após o advento da ciclosporina. Hipóteses tem sido levantadas sobre a diminuição do estoque ósseo, que diminuiria também a medula e sua conseqüente vascularização nestas áreas, levando talvez à osteonecrose asseptica [1,23,25,31,32,33,53] ;



3- Distúrbios de coagulação : Parece ser o caminho mais presente na Osteonecrose asseptica, uma vez que a oclusão vascular está diretamente relacionada com a coagulação. Como já foi relatado antes, inúmeros estudos tem relacionado que uma grande porcentagem de pacientes com Osteonecrose asseptica possuem problemas de coagulação ( em até 75% ) , sejam hereditárias ou adquiridas. Tanto a ciclosporina quanto a prednisona parecem ter efeitos trombóticos ( formação de trombos ) e/ou hipofibrinolíticos ( dificuldade em dissolver trombos ), com anormalidades nas dosagens de Fibrinogênio, Proteínas C e S, Antitrombina III, Anticorpos Anticardiolipina, Homocisteína, Resistência à Proteína C Ativada, Anticorpo Lúpico, Inibidor do Ativador do Plasminogênio tipo 1, Lipoproteína (a), etc [4,6,7,22,28,29,35,36,37,44,45,46].



No Brasil não se tem notícia de um centro especializado em Osteonecrose (ou Legg Perthes), mas devido à grande especificidade da doença e da baixa incidência, é aconselhável a procura em centros ortopédicos especializados. O Hospital das Clínicas da USP, o Hospital das Clínicas da UFMG, o Hospital de Traumato Ortopedia no Rio de Janeiro, etc. Parece que a equipe de Bioengenharia e Ortopedia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto desenvolveu um aparelho chamado de Artrodistrator para pacientes infantis com doenca de Legg-Calvé - Perthes. O projeto parece ser coordenado pelo Prof. José Volpon. O Dr. Cyrillo Cavalheiro Filho do INCOR / SP pesquisa associação entre ON e problemas de coagulação. Grande número de pacientes dele com ON possuem coagulopatias. O Dr. Ilidio Pinheiro, do Hospital São Vicente de Paulo, no Rio de Janeiro, me operou e após 5 anos sem muletas ou prótese, posso afirmar que a cirurgia foi um sucesso. Apesar da evolução radiológica das lesões, espero somente colocar prótese após 10 anos de cirurgias. Fator muito importante que considero é a abordagem multiprofissional. A fisioterpia fiz na ABBR (excelente) com acompanhamento do Dr. Leonardo Grandi (Fisiatria) e fisioterapeuta Francesco, da área de cinesioterapia. Ainda, o Dr. Cyrillo trata da anticoagulação.



Isabelle Vieira Ferreira
Academica de Fisioterapia

Faculdade Leão Sampaio

3ºsemestre

Consumo de álcool pode levar à necrose da cabeça do fêmur, uma das causas de artrose no quadril.

Oriunda do grego nékrosis, a palavra necrose significa mortificação. E é exatamente a morte de células por causa de problemas na circulação do sangue o que acontece com a cabeça do fêmur de um número razoável de pacientes que procuram os ortopedistas, sobretudo os especializados em doenças do quadril. Maior osso do corpo humano, o fêmur faz a ligação do quadril com o joelho, duas partes da anatomia que costumam levar bastante gente aos consultórios ortopédicos.



Segundo o Dr. Ricon Jr., diretor do Centro Ortopédico de Ipanema e especialista em doenças do quadril, a ingestão de bebidas alcoólicas em algumas pessoas predispõe ao risco de se necrosar a cabeça do fêmur. "Parece que não há uma relação entre a quantidade ingerida de álcool e o aparecimento da doença. Há casos de pessoas que bebem duas a três latas de cerveja três a quatro vezes por semana e desenvolvem o problema", alerta o médico.



Um trabalho publicado no Clinical Orthopaedic Related and Research, um dos mais conceituados veículos da área de ortopedia, mostra que pessoas que consumiam mais de 400 ml de álcool por semana tinham um risco 11 vezes maior de osteonecrose do que aqueles que não bebiam. A incidência de necrose dos ossos em consumidores de álcool é, segundo este trabalho, de 1 a 2%, podendo aumentar de acordo com o maior comprometimento do fígado e do pâncreas.



Alguns outros fatores estão por detrás da doença, como, por exemplo, o uso de corticóides para tratar enfermidades crônicas. "Alterações bruscas e constantes da pressão atmosférica, chamadas de disbarismo, também podem desencadear o quadro. Isso pode ocorrer com mergulhadores de profundidade e trabalhadores de minas quando não fazem a chamada descompressão corretamente", explica o Dr. Ricon Jr.



Outras possíveis causas são o aumento crônico do acido úrico associado ao alcoolismo e ao uso de corticóides; doenças do sangue como leucemias, linfomas e anemia falciforme, onde a hemácia apresenta uma forma de foice e provoca oclusão dos vasos microscópicos; a irradiação usada para tratar tumores; o uso de drogas imunossupressoras para transplantados; e a Doença de Gauchern. "Existe, ainda, a necrose que acontece após as fraturas do colo e da cabeça do fêmur. No entanto, cerca de 25% dos casos da doença ainda são de causa desconhecida", diz Ricon Jr.



A luxação traumática do quadril, se demorar a ser tratada, também pode levar à necrose por interrupção do fluxo sangüíneo. "Este tipo de necrose atinge com mais freqüência os pacientes idosos, após as cirurgias para fixação das fraturas com placas e parafusos. Por isso, um idoso que já foi operado do colo do fêmur e que começa a sentir dores nas pernas e no quadril pode estar com uma necrose da cabeça do fêmur", afirma o especialista.



A faixa etária mais atingida pela doença vai dos 20 aos 40 anos. Sabe-se hoje que homens das etnias negra ou parda são mais sujeitos à necrose idiopática (aquela em que não se define a causa). Já as mulheres são mais afetadas por uso de corticóides para tratamento de doenças do colágeno, como o lupus eritematoso e a artrite reumatóide. Segundo o Dr. Ricon Jr., ainda não há um consenso médico acerca da predisposição genética da doença.



Com os problemas de circulação e a conseqüente necrose, a cabeça do fêmur chega a mudar de formato, que passa de redondo para oval ou quadrado. O resultado é o aparecimento de dores e incômodos na região do quadril. "Os sintomas são dor na virilha e nádega, que se irradiam para a face lateral ou interna da coxa; mudança da maneira de andar; encurtamento da perna afetada; e diminuição dos movimentos, seguida de incapacidade física progressiva", conta o médico.



Para ser tratada de uma forma adequada, a doença precisa ser diagnosticada precocemente. Porém, segundo o Dr. Ricon Jr., o diagnóstico precoce da doença é difícil. "O problema é muitas vezes confundido com distensão ou inflamação muscular. A história clínica do paciente associada a exames de imagem como raio-x ou ressonância magnética possibilita um diagnóstico mais preciso, principalmente quando já existe comprometimento da cabeça do osso. A cintilografia óssea, um outro exame que avalia a circulação de sangue na cabeça do fêmur, pode ser necessária", diz.



O tipo de tratamento mais indicado depende do estado em que se encontra a doença, capaz de evoluir para um quadro de artrose de quadril, se não for tratada a tempo. "No paciente que ainda não apresenta alterações no formato da cabeça do fêmur, o tratamento inicial visa a combater a dor. Para isso, é necessário restabelecer a pressão sanguínea dentro da cabeça femoral. Normalmente são feitas pequenas perfurações que restabelecem a drenagem do sangue no local", explica Ricon Jr.



"Quando já existe comprometimento do formato da cabeça do fêmur, fazemos cirurgias chamadas de osteotomias para a retirada do osso morto e colocação de osso vivo do próprio paciente ou recuperação da área de contato com o acetábulo - região da bacia que se articula com o fêmur. Quando existe artrose secundária, indico a colocação de prótese para melhorar a dor e a qualidade de vida do paciente. Mesmo nos mais jovens, é a melhor solução, pois hoje dispomos de próteses especiais para as diversas faixas etárias", conclui o especialista.








Isabelle Vieira Ferreira
Academica de Fisioterapia
Faculdade Leão Sampaio
3ºsemestre

terça-feira, 23 de março de 2010

Estudos feitos sobre celulites,na verdade fibro edema gelóide!!!

FIBRO EDEMA GELÓIDE




Segundo Leite (2003), o fibro edema gelóide inicia com um aumento de líquido dentro do adipócito, com conseqüente mudança no seu pH e alterações nas trocas metabólicas. O adipócito comprime as células nervosas provocando dor à palpação e devido ao aumento de tamanho ocorre a distensão do tecido conjuntivo, com perda da elasticidade. O organismo responde a essas alterações formando tramas de colágeno que tentam encapsular todo o extravasamento do adipócito. Formam-se assim, os nódulos, que desenvolvem o aspecto em casca de laranja.



Para Horbie (2000), o fibro edema gelóide é uma alteração genuína e locorregional do panículo adiposo subcutâneo, determinante do formato corporal característico da mulher, com perda do equilíbrio histofisiológico local e que atinge principalmente a região dos quadris e coxas.



De acordo Ciporkin e Paschoal (1992), FEG é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, não inflamatório, seguido de polimerização da substância fundamental, que se infiltrando nas tramas produz uma reação fibrótica consecutiva.





CLASSIFICAÇÃO



De acordo com Guirro (2004), a classificação do FEG pode ser dividida em

três estágios:



Grau I ou brando:



Ainda não é visível à inspeção somente pela compressão do tecido entre os dedos ou contração voluntária, não há alteração de sensibilidade à dor, sendo sempre curável.



Grau II ou moderado:



As depressões são visíveis mesmo sem a compressão dos tecidos, com a luz incidindo lateralmente, as margens são especialmente fáceis de serem delimitadas. Já existe alteração de sensibilidade, sendo freqüentemente curável



Grau III ou grave:



O acometimento já é percebido com o indivíduo em qualquer posição, ortostática ou em decúbito. A pele fica enrugada e flácida. Há aparência por apresentar-se cheia de relevos, assemelha-se a um “saco de nozes”, a sensibilidade à dor está aumentada e as fibras do conjuntivo estão quase totalmente danificadas. Este estágio grave é considerado como incurável ainda que exista possibilidade de melhora.





IDENTIFICAÇÃO DO FEG



Na palpação, segundo Ciporkin; Paschoal (1992), encontramos quatro sinais clássicos, que são: o aumento da espessura celular subcutânea; da consistência; da sensibilidade à dor e diminuição da mobilidade por aderência.



Segundo Guirro; Guirro (2004), o primeiro teste para reconhecer o FEG, consiste no “teste da casca de laranja”, onde se pressiona o tecido adiposo entre os dedos polegar e indicador ou entre as palmas das mãos e a pele adquire uma aparência rugosa, tipo casca de laranja. O outro teste é denominado de “teste da preensão” (pinch test). Após a preensão da pele juntamente com a tela subcutânea entre os dedos, promove-se um movimento de tração. Se a sensação dolorosa for mais incômoda do que o normal, este também é um sinal do fibro edema gelóide, onde já se encontra alteração da sensibilidade.





PREVENÇÃO



Segundo Rossi (2001) existem algumas medidas úteis na prevenção do fibro edema gelóide:



* Se houver edema associado, torna-se importante a redução de sódio e hidratos de carbono, para se diminuir a retenção hídrica intersticial;

* O silício participa ativamente da síntese de colágeno, torna-se interessante um aumento no fornecimento de fibras, ricas em silício;

* A atividade física deve ser estimulada;

* Em caso de sobrepeso, o balanço calórico deverá ser negativo, com diminuição da ingesta associada preferentemente com o aumento do gasto calórico;

* Quanto ao vestuário o mesmo não deverá ser constritivo, para não permitir a compressão da rede linfática superficial e venosa;

* Durante o dia a posição preferencial deverá ser corrigida, evitando-se a compressão de linfáticos do cavo poplíteo e inguino-crural, presente em pessoas que trabalham sentadas;

* Hábitos tóxicos devem ser abandonados ou reduzidos, principalmente o fumo;

* Técnicas de relaxamento devem ser introduzidas, visando diminuir o estresse diário.





ABORDAGENS TERAPÊUTICAS



A Fisioterapia Dermato-Funcional dispõe de diversas técnicas que possuem finalidades positivas no tratamento do fibro edema gelóide dentre elas salientamos as mais utilizadas atualmente.



Corrente Galvânica



A corrente galvânica é utilizada na sua forma pura (galvanização) ou em associação a drogas despolimerizantes (iontoforese). Quando utilizada na sua forma pura os efeitos podem promover um incremento na nutrição do tecido afetado conseqüente ao aumento da circulação local, que ocorre principalmente no nível do pólo negativo, que é mais estimulante (GUIRRO; GUIRRO, 2002).



A iontoforese consiste em fazer penetrar no organismo substâncias farmacológicas ionizáveis através do revestimento cutâneo por meio de uma corrente elétrica unidirecional que possui propriedades polares iontoforéticas (PARIENTI, 2001; ROSSI, 2001).



Segundo Parienti (2001), os primeiros resultados são notáveis em geral por volta da 6ª ou 7ª sessão de ionização. A duração é em média da sessão é cerca de 20 minutos. O número recomendado de sessões é de 20, podendo-se realizar novas sessões após um descanso de 1 mês.





Eletrolipoforese



Por definição, a eletrolipoforese é uma técnica destinada ao tratamento das adiposidades e acúmulo de ácidos graxos localizados. Segundo Soriano et al., caracteriza-se pela aplicação de microcorrentes específicas de baixa freqüência (ao redor de 25 Hz) que atuam diretamente no nível dos adipócitos e dos lipídios acumulados, produzindo sua destruição e favorecendo sua posterior eliminação (BORGES, 2006).



A eletrolipoforese trata-se de um procedimento que consiste em veicular ondas elétricas de intensidade e de freqüência definidas. Utilizam-se vários pares de agulhas finas (0,3mm) e longas (5 a 15cm), desempenhando o papel de eletrodos, são ligadas a correntes de baixa intensidade, criando um campo elétrico entre elas (GUIRRO; GUIRRO, 2002; PARIENTI, 2001).



De acordo com Parienti (2001), a intensidade da corrente utilizada varia de 5 a 40 mA e a freqüência é escolhida entre 5 e 500 Hz. A duração da sessão é de 50 minutos, sendo realizada uma vez por semana. O número de sessões varia de 3 a 6, sendo que a implantação das agulhas pode ser alterada a cada sessão de acordo com a localização dos enchimentos celulíticos.



Os efeitos fisiológicos proporcionados pela eletrolipoforese são: efeito Joule, onde a corrente elétrica, ao circular por um condutor, realiza um trabalho que produziria certo tipo de “calor” ao atravessar o mesmo; efeito eletrolítico; efeito de estímulo circulatório; efeito neuro-hormonal, que produz uma estimulação artificial do sistema nervoso simpático e, como conseqüência, ocorre a liberação de catecolaminas com aumento de AMP cíclico intradipocitário, e aumento da hidrólise dos triglicerídeos (BORGES, 2006).



A esse tratamento atribui-se uma modificação do meio intersticial, que favorece trocas metabólicas, e ainda lipólise. Como o processo é considerado invasivo, é considerado de uso médico (GUIRRO; GUIRRO, 2002).



Correntes Excitomotoras



A estimulação elétrica neuromuscular (NMES) é um importante coadjuvante no tratamento do fibro edema gelóide. Esta modalidade terapêutica tem por objetivo propiciar o fortalecimento e/ou hipertrofia muscular, bem como o aumento da circulação sanguínea e linfática, melhorando assim o trofismo dos tecidos. Um ponto importante a ser observado é a sensibilidade do paciente, pois quanto mais agradável for, maior intensidade o paciente suportará, maior a profundidade do campo elétrico e, conseqüentemente, maior o número de unidades motoras recrutadas (GUIRRO; GUIRRO, 2002).



De acordo com Rossi, (2001) trabalhando-se com correntes de baixa freqüência (até 300Hz), em torno de 0,5 a 60 Hz, poderemos ter uma boa contração muscular, em sessões com duração de 15-20 minutos, realizadas 2-3 vezes por semana. O número de sessões está compreendido entre 15 e 30. Os resultados esperados e obtidos além de 10 sessões são representados por uma tonificação seletiva dos músculos, redução dos depósitos adiposos, aumento da circulação e aumento do metabolismo.





Endermologia



De acordo com Guirro; Guirro (2004), a endermologia é um método também denominado palper-roler (palpar-rolar). É uma técnica de tratamento que engloba equipamentos específicos, baseados na aspiração (sucção), acrescidos de uma mobilização profunda da pele e tela subcutânea, permitindo um incremento na circulação sanguínea e superficial.



A Endermoterapia utiliza equipamentos eletrônicos a vácuo. Normalmente o “cabeçote” (ventosa) é de maior tamanho do que os que são utilizados na dermotonia (depressomassagem e depressodrenagem linfática) e possui rolos eletrônicos, sendo capaz de realizar uma massagem profunda através da sucção fazendo uma dobra na pele, e é indicado seu uso com malhas, pois oferecem um maior conforto para o paciente em virtude de deslizarem melhor (BORGES, 2006).



Segundo Lopes (2003), antes de iniciar a sessão de tratamento com a endermologia a paciente poderá vestir-se com uma malha finíssima em tecido sintético antialérgico, que terá como função ser uma segunda pele, além de garantir maior higiene ao tratamento, atenuar eventual desconforto provocado pela aspiração e pinçamento da prega cutânea pelo cabeçote, e facilitar as manobras e o deslizamento dos roletes em todas as regiões do corpo.



As funções do tratamento com a endermologia no fibro edema gelóide consistem em melhorar a maleabilidade do tecido, com ação inclusive nas etapas mais avançadas do distúrbio, suavizando o aspecto acolchoado da pele. Logo, a endermologia estimula a dissolução dos nódulos e libera as aderências teciduais, bem como favorece na diminuição dos transtornos circulatórios. A endermologia visa, através de ação puramente mecânica, reverter o processo patológico do fibro edema gelóide instalado no tecido conjuntivo hipodérmico (SILVA, 2002).



Lopes (2003), cita como ações resultantes do tratamento com endermologia a ação lipolítica (pela ação mecânica), drenagem linfática e eliminação dos resíduos metabólicos (através da ação de hipervascularização associada ao desfibrosamento do tecido conjuntivo, garantindo uma melhor circulação dos fluidos), tonificação da pele (pelo estímulo gerado no fibroblasto associado ao descongestionamento dos tecidos) e desestresse muscular (por diminuir as tensões e otimizar as trocas tissulares).



Estudos comprovaram que a massagem mecânica não-invasiva do contorno corporal melhora a aparência da celulite e altera a distribuição da gordura subcutânea, por tracionar verticalmente os tecidos conectivos (ERSEK apud BORGES, 2006).



Bertan (2005), após o tratamento realizado, observou que o protocolo utilizado (3 vezes por semana, 30 minutos, 20 sessões ) mostrou-se eficaz no tratamento do FEG, pois conseguiu diminuir e atenuar a sua presença, aumentando a auto-estima da paciente e proporcionando uma melhor aparência local.





Drenagem Linfática



A drenagem linfática é de grande importância no tratamento do fibro edema gelóide, diante do quadro de estase sanguínea e linfática. Essa técnica consiste em captar o líquido intersticial excedente que originou o edema e evacuá-lo em direção aos corredores de reserva ganglionares, mantendo, dessa forma, o equilíbrio hídrico dos espaços intersticiais. (GUIRRO; GUIRRO, 2002; PARIENTI, 2001; LEDUC; LEDUC, 2000).



A drenagem linfática pode melhorar a tonicidade tissular e aumentar o transporte de metabólitos, promovendo um maior turgor da pele, e também pode ajudar no transporte de microestruturas, retornando ao seu estado inicial ou otimizando este estado (BORGES, 2006).



Segundo Guirro; Guirro (2002), a massagem não representa mais que um coadjuvante no tratamento do fibro edema gelóide, não devendo ser utilizada como recurso terapêutico único e completo, devido à etiologia multifatorial. A massagem promove analgesia, incremento na circulação sanguínea e linfática, auxilia na penetração de produtos com princípios ativos específicos, e aumenta a maleabilidade tecidual.



Ultra-som



O uso do ultra-som no tratamento do fibro edema gelóide está vinculado à sua capacidade de fonoforese, além de promover neovascularização com conseqüente aumento da circulação, rearranjo e aumento da extensibilidade das fibras colágenas, e melhora das propriedades mecânicas do tecido (GUIRRO; GUIRRO, 2002).



Segundo Borges (2006), normalmente, trata-se a celulite com fonoforese, utilizando o ultra-som de 3 MHz no modo contínuo (em virtude de maior ação tixotrópica). Há que ressaltar a importância da qualidade dos produtos utilizados na fonoforese para esse tratamento, no tocante à transmissibilidade ultra-sônica, pois dependendo da técnica fonoforética utilizada o produto escolhido como meio acoplante poderá facilitar ou dificultar a ação do campo ultra-sônico na afecção tratada.



Weimann (2004), em um estudo realizado com 10 pacientes submetidos a tratamento de FEG com ultra-som, após 20 sessões contataram que a técnica mostrou-se eficaz no tratamento do fibro edema gelóide, uma vez que diminuiu o grau de acometimento. No entanto após dois meses do término do tratamento outra avaliação realizada demonstrou que não houve manutenção dos resultados.



Togni (2006), ao término de seu estudo, em que foram associadas as técnicas de fonoforese com a de dermotonia, constatou um progresso no quadro das pacientes com o protocolo utilizado. Melhora esta observada na redução dos dados perimétricos e dos graus de FEG, observados através de alterações visuais, além da melhora no aspecto geral da pele.


Cicera Rayanna de S.Santos
Faculdade Leão Sampaio

Fibro Edema Gelóide

A fibro edema gelóide é um conjunto de transtornos que ocorrem no tecido conectivo cutâneo e subcutâneo (derme e tela subcutânea), tem origem multifatorial manifestando-se na pele, originando a aparência comumente conhecida como "casca de laranja".
De acordo com Guirro (1996), histologicamente afirma-se que o fibro edema gelóide é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo subcutâneo, sem origem inflamatória, seguida de polimerização da substância fundamental que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação fibrótica consecutiva.

Sobre a formação do fibro edema gelóide, Lanz (2006) descreve que o coração envia sangue limpo através das artérias. Ao longo de seu trajeto, elas vão se estreitando até formar os capilares arteriais, cujas paredes são muito finas permitindo um contato íntimo entre o sangue e os tecidos. Por meio desses, o sangue leva para o organismo o oxigênio e os nutrientes. Já os capilares venosos têm a função de recolher os produtos descartados e conduzi-los até os órgãos encarregados de expulsá-los do circuito. É no líquido intersticial ou fundamental do tecido subcutâneo onde os capilares venosos e arteriais trocam seus componentes, oxigênio e nutrientes por resíduos e toxinas.

Se ocorre um déficit de irrigação ou a quantidade de toxinas incorporadas é tão grande que supera a capacidade normal de eliminação dos capilares venosos, a precisão do sistema falha, esse desequilíbrio causa alteração do tecido. Os elementos contidos nos resíduos não podem ser corretamente eliminados e se acumulam na substância fundamental que fica mais densa. Os nutrientes continuam chegando às células, e estas seguem gerando gordura que se deposita no seu interior, produzindo assim um aumento dos adipócitos exercendo uma grande pressão no local. O oxigênio e os nutrientes começam a chegar com mais dificuldade. Os fibroblastos produzem fibras de colágeno, elastina e mucopolissacarídeos defeituosos. A substância fundamental torna-se muito densa e espessa. Criam-se redes que no seu interior formam-se grupos de grandes adipócitos formando micronódulos que invadem a derme, causando a alteração do tecido como hipertrofia, alteração da permeabilidade capilar e endurecimento da rede de fibras pericapilares.

Para Azevedo (2007), atualmente o fibro edema gelóide não é considerado apenas uma deformação estética, e sim uma doença, devido ao fato de não estar ligado necessariamente à obesidade, mas a vários outros fatores incluindo uma alimentação inadequada, resultando no aumento da retenção de água, sódio e potássio, levando a compressão de veias e vasos linfáticos.

Segundo SORIANO, PÉREZ e BAQUÉZ (2000), o fibro edema gelóide possui quatro distintos estágios: congestão, infiltração, fibrose e esclerose.

• Congestão: Caracteriza-se pela diminuição da microcirculação venosa e linfática, onde os vasos se dilatam e o sangue permanece alojado mais tempo que o habitual.

• Infiltração: A estase venosa e a vasodilatação tornam a parede dos vasos venosos e linfáticos mais permeáveis, deixando sair um líquido rico em sódio e mucopolissacarídeos para o exterior.

• Fibrosa: Devido à estase circulatória, ocorre uma transformação do líquido seroso em uma substância gelóide.

• Esclerose: Proliferação da substância fibrosa na derme e hipoderme e organização de fibrilas túrgidas. Formam-se redes que englobam células adiposas, vasos venosos, linfáticos e nervos, dificultando as trocas nutricionais.

Cicera Rayanna de S.Santos
Academica de fisioterapia
Faculdade Leão Sampaio

domingo, 21 de março de 2010

NECROSES

     É o estado de morte de um tecido ou organismo vivo. É um processo patológico e desordenado de morte celular, causado por fatores que leval a lesão irreversível com consequente morte celular. Temos como exempo desses fatores a HIPOXIA/ISQUEMIA, agentes químicos tóxicos ou biológicos que causam dano direto desencadeando resposta imunológica danosa fungos, bactérias e vírus.

TIPOS DE NECROSE

NECROSE DE COAGULAÇÃO OU ISQUEMIA
      É determinada pela desnaturação da maioria das proteínas celulares devido a queda acentuada no pH celular durante o processo de lesão por hipóxia ou isquemia.
       Outra característica da necrose de coagulação é a perda do contorno nuclear das células devido a quebra inespecífica do DNA.
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO
      É associada a infecção por agentes biológicos a um tecido. Nos tecidos infectados, forma-se um processo inflamatório devido ao recrutamento de leucócitos para neutralizar os organismos. Assim sendo, pode haver lesão e morte celular mediada por toxinas bacterianas ou fúngicas ou então devido ao processo inflamatório, e como o tecido inflamado é rico em leucócitos as células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas.

NECROSE CASEOSA
      É uma forma bastante distinta de necrose de coagulação. Ma croscopicamente o tecido se torna esbranquiçado, granulos, amolecido, com aspecto de queijo friável. É encontrada em tecidos infectados com o bacilo da tuberculose, e sua formação é fortemente mediada pelo sistema imune do indivíduo, que participa da formação de granulomas no tecido infectado.

NECROSE FIBRINÓIDE
      Este tecido adquire um aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina. Ocorre em pequenas artérias em duas situações básicas: em algumas doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna.

NECROSE GANGRENOSA
      É um tipo de necrose de coagulação que acomete principalmente extremidades de membros que perderam o suprimento sanguíneo. Associado a uma infecção por um microorganismo, a necrose de coagulação é modificada pela liquefação produzida pelas bactérias, o que torna a gangrena úmida.

NECROSE GORDUROSA
      Ocorre quando há o extravasamentode enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva a digestão da membrana de adipócitos e quebra das ligações estéricas dos triglicerídeos, liberando assim ácidos graxos livres. Esta necrose é vista em casos de pancreatite aguda nos quais as lipases ativadas extravasam os ácinos pancreáticos e caem no parênquima pancreático e na cavidade peritoneal.


Bibliografia

  • Patologia, processos gerais; Mario R. Montenegro, Marcelo Franco; Atheneu; 4º edição; 2004.


Joelson A. dos Santos
Acadêmico de Fisioterapia
FALS - Faculdade Leão Sampaio


sexta-feira, 19 de março de 2010

PIGMENTAÇÕES

PIGMENTAÇÕES

É o processo de formação, acúmulo ou a redução dos pigmentos, podendo ser Exógenos ou Endógenos.



PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS




°De Acordo com a via de introdução no organismo:



-Via inoculação (cutânea)



-TATUAGEM: Pigmentos exógenos insolúveis (manquim, carvão, ctc.), introduzidos por agulhas com propósitos decorativos ou identificadores. Histologicamente o pigmento é visto como pequenos grânulos fagocitados por histiócitos ou retidos no tecido conjuntivo fibroso.



-Via ingestão (oral)



-ARGERISMO: Intoxicação com sais de prata, mais comumente associada a administração excessiva e prolongada durante o já ultrapassado tratamento de cistites, coccidioses e oftalmias, com deposição nos glomérulos renais, glândulas sudoríparas e sebáceas e derme superficial de complexos prata-proteína produzindo uma pigmentação cinzenta azulada e permanente na pele e na mucosa oral.



-PLUMBISMO: Intoxicação com sais de chumbo, mais comumente associada a ingestão de capins contaminados com fumaça de fundições ou com água poluída por minas de chumbo, com deposição de sulfeto de chumbo nos ossos (principalmente no fêmur) e na mucosa oral odonto-gengival, produzindo uma línea escura – “ linha de chumbo”, além de graves lesões no sistema hematopoiético, no SNC e nos rins.



-BISMÚTICA: Intoxicação com sais de bismuto, mais comumente associada ao tratamento com compostos bismúticos ou como doença profissional, com deposição de sulforeto de bismuto principalmente nas gengivas com o aparecimento da “linha bismútica”.



-Via inalação (respiratória)



-PNEUMOCOMOSES: São alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente (poeiras, poluição do ar).



PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA



°Patologias dos pigmentos autóctenes.



-MELANINAS: Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro, que não contém ferro nem gordura e resiste aos ácidos e álcalis, sendo entretanto destruída pela oxidação (H2O2). Dá cor escura a pele, ao cabelo, à Iris, à retina, corpo ciliar e coróide, a mucosa oral de cães, aos cascos e chifres (conforme a raça).



DESORDENS LIGADAS A HEMATOIDINA E PIGMENTOS BILIARES



-HEMATOIDINA: Pigmento derivado da metabolização do grupo corado, azul da Prússia negativo (isento de ferro), de estrutura química semelhante a bilirrubina, ocorrendo nas proximidades das hemorragias antigas na forma de grânulos amorfos amarelados, vermelho alaranjado ou então de pequeninas placas romboidais dispostas radialmente. Resulta da ação hemocaterética de macrófagos locais sobre as hemáceas extravasadas, traduzindo um processo localizado.



-PIGMENTOS BILIARES: Grupos de pigmentos oriundos da metabolização do grupo corado (protoporfirina III), azul da Prússia negativos, ocorrendo normalmente nas células do sistema monocítico fagocitário em decorrência da hemocaterese (eliminação de hemáceas velhas).

 
 
           Joelson Alves dos Santos
           Acadêmico de Fisioterapia
           FALS - Faculdade Leão Sampaio

sábado, 13 de março de 2010

Apoptose

   Apopptose é a via da morte celular que  é induzido por um programa intracelular altamente regulado, nas quais as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA  nuclear e proteínas citoplasmáticas.A membrana plasmática da célula permanece intacta, mas sua estrutura é alterada de forma que a célula se torna um alvo primário da fagocitose.
   Em condições normais, a apoptose participa do controle da proliferação e a da diferenciação celular.Ela pode ser desencadeada por estímulos exógenos(agem em receptores de membrana) ou por estímulos endógenos (gerados após a agressão) e ainda pode ser desenvolvida por estímulos que atuam em receptores que possuem domínio de morte; por estímulos externos que nao agem em receptores de membranas; ou perda do estímulo trófico ou da ancoragem na matriz extracelualar ou em outras células e por substâcias que agem diretamente na membrana.
   Causas da apoptose:
Ela ocorre normalmente em várias situações e servem para eliminar células indesejáveis ou potencialmente danosas  e células que não sejam mais úteis.
   Mecanismo da apoptose 
 A apoptose é induzida por uma casacata de eventos moleculares que podem ser inciados de modos distintos.Ela pode se conectar em várias áreas.
  • via extrínseca (morte iniciada por recptor)
  • via intríseca (mitocondrial)
  • fase efetora
  • remoção das celulas mortas
Acadêmica:
Andrezza Duarte
Fisioterapia - 3 semestre

sexta-feira, 12 de março de 2010

CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS


A Calculose ou Litíasenão difere muito do padrão de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizarem estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerentes as clacificações patológicas.
A patogenia de formação dos cálculos se resume, inicialmente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; este núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustações ao redor de sua estrutura.



Na figura acima, pode-se visualizar os cálculos renais. Se observa as diferentes formas e tamanhos que pode assumir esse tipo de calcificação.




Joelson A. dos Santos
Acadêmico de Fisioterapia
FALS - Faculdade leão Sampaio

terça-feira, 9 de março de 2010

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

NEOFORMAÇÃO ÓSSEA



Neoformação óssea periosteal também pode ser observada em pacientes com hiperparatireoidismo secundário, podendo afetar os metatarsos, metacarpos, falanges, fêmur, úmero, rádio e ulna. Uma zona hipertransparente entre o osso periosteal neoformado e o córtex subjacente pode ser observada.







Quanto à osteoesclerose, pode ser causada por acúmulo de matriz osteóide escassamente mineralizada, que radiograficamente aparece mais densa do que o osso normal, ou pode ser decorrente de uma resposta osteoblástica exagerada seguindo a reabsorção óssea.






Tal aumento na densidade óssea pode ser generalizado ou mais freqüentemente localizado no esqueleto axial, no qual se observa esclerose dos planaltos vertebrais com a manutenção da densidade óssea normal em sua porção média, conferindo a esta o aspecto típico de "vértebra em camisa de rúgbi"




Joelson A. dos Santos
Acadêmico de Fisioterapia
FALS - Faculdade Leão Sampaio

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

A calcificação distrófica pode estar presente no tecido pulpar com alterações regressivas. Essa situação é observada em casos de dentes com cáries, mal restaurados ou com doença periodontal. A calcificação nesses casos pode ser nodular ou difusa; em algumas situações, pode haver a formação de cálculos pulpares a partir desse núcleo inicial de calcificação distrófica. Clinicamente, a presença dessas calcificações no tecido pulpar podem levar a complicações irreversíveis, levando à extirpação total deste, como é o caso da figura ao lado.



Joelson A. dos Santos
Acadêmico de Fisioterapia
FALS - Faculdade Leão Sampaio

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA


Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.




Joelson A. dos Santos