BIOFILMES - SUPERBACTÉRIAS

SUPERBACTÉRIAS – As infecções hospitalares podem ser provocadas por um crescimento explosivo de espécies oportunistas presentes na flora bacteriana dos pacientes. A debilidade dos mecanismos de defesa desses indivíduos devido à idade, doenças ou métodos de tratamento cria condições favoráveis para o processo. O uso de procedimentos invasivos (soros, cateteres e cirurgias) ou o contato com bactérias presentes no hospital, em outros pacientes ou membros da equipe médica podem também causar um processo infeccioso.
Após a descoberta e isolamento de diversos antibióticos, os índices de contaminação nosocomial diminuíram de forma significativa. Porém, algumas décadas após o descobrimento desses fármacos, surgiram variantes de bactérias resistentes a vários antibióticos, agravando o problema.

Imagem: CDC/Janice Carr/Jeff Hageman

A foto mostra superbactérias Staphylococcus aureus , uma das principais espécies responsáveis por casos de infecção hospitalar

Esse processo de resistência ocorre naturalmente e está relacionado com a ação da seleção natural de mutações casuais que confiram a membros da população de uma determinada bactéria a capacidade de sobreviverem e se reproduzirem mesmo quando expostos a antibióticos. O uso indiscriminado e inapropriado desses fármacos favorece o surgimento dessas bactérias resistentes a vários antibióticos, conhecidas popularmente como superbactérias. O diagnóstico incorreto, a prescrição errônea e o uso de doses inadequadas de medicamentos, a interrupção prematura do tratamento das infecções, o emprego de antibióticos humanos em alimentos consumidos e a automedicação são fatores que também contribuem para o surgimento da resistência a antibióticos.
Uma vez que a clientela dos hospitais é formada por portadores de patologias diversas e por indivíduos que apresentam um quadro de imunodepressão, esses locais convertem-se em um ambiente propício para a proliferação de infecções bacterianas e para o surgimento das temidas superbactérias.
BIOFILMES – Duas outras características desses patógenos tornam esse quadro ainda mais complexo: a capacidade de transferir genes de resistência a antibióticos para outros indivíduos da mesma cepa bacteriana ou para espécies diferentes e a habilidade para desenvolver biofilmes.
A transferência de material genético é um processo comum entre bactérias e ocorre por meio da troca de pequenas porções circulares de DNA conhecidas como plasmídeos. Com esse mecanismo, uma mesma bactéria pode adquirir resistência simultânea contra diversos antibióticos diferentes.
Por outro lado, várias bactérias oportunistas associadas com a infecção hospitalar, como Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus , Staphylococcus epidermidis e Escherichia coli, são capazes de formar um microambiente protetor denominado biofilme – uma microcolônia de espécies de microrganismos mutualistas que vivem imersos em matriz hidratada produzida por essas espécies ou pelo próprio hospedeiro. Representantes de outros grupos de microrganismos como algas, fungos e protozoários também podem ser encontrados nos biofilmes.

JOELSON A. DOS SANTOS

ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA

FACULDADE LEÃO SAMPAIO

JUAZEIRO DO NORTE - CE

BIOFILMES

Os biofilmes são comunidades biológicas com um elevado grau de organização, onde as bactérias formam comunidades estruturadas, coordenadas e funcionais. Estas comunidades biológicas encontram-se embebidas em matrizes poliméricas produzidas por elas próprias. Os biofilmes podem desenvolver-se em qualquer superfície húmida, seja ela biótica ou abiótica. A associação dos organismos em biofilmes constitui uma forma de protecção ao seu desenvolvimento, favorecendo relações simbióticas e permitindo a sobrevivência em ambientes hostis. As bactérias são ubiquitárias, logo, virtualmente, os biofilmes podem formar-se em qualquer superfície e em qualquer ambiente. Podem observar-se biofilmes em condutas de água, permutadores de calor, sanitas, cascos de navio, na pele e mucosas de animais (incluindo o homem), nos dentes, em próteses e em variadíssimas indústrias, desde a indústria química e farmacêutica à alimentar acessado a 1 de março de 2010.

JOELSON A. DOS SANTOS

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Choque anafilático

O choque anafilático é uma reação alérgica aguda que acontece quando um indivíduo entra em contato uma segunda vez com algum agente que promova uma reação alérgica exagerada, a anafilaxia. Os agentes mais comuns promotores do choque anafilático são medicamentos, venenos de insetos, determinados alimentos e injeções de imunoterapia alergênica.
A anafilaxia ou choque anafilático é fatal a menos que o indivíduo receba o tratamento de emergência  imediatamente produzindo convulsões, perda do controle vesical, inconsciência ou acidente vascular cerebral em 1 a 2 minutos. O tratamento inicial para a anafilaxia é uma injeção de adrenalina que pode estar sempre com a pessoa que conhece a gravidade da sua alergia.

JOELSON A. DOS SANTOS

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HEMORRAGIAS

Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado.
O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno de 1000 ml para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirugião comandar o atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão sanguínea pode manter a vida do doente.

JOELSON A. DOS SANTOS

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CHOQUE

Choque por compressão do coração

A compressão do coração por outros órgãos ou corpos leva a que esse órgão não se encha de tanto sangue quanto normalmente. Bombeando menos sangue para o mesmo espaço, há queda da pressão arterial e dilatação da veias que não conseguem escoar o seu conteúdo.
É causado por situações traumáticas como:

1. O pneumotórax de tensão ocorre quando há um vazamento de ar do pulmão para a pleura, através de um mecanismo valvular que não permite que o ar retorne para o pulmão. O ar sai do pulmão e fica preso dentro de tórax, causando uma compressão progressiva do pulmão, do coração e dos grandes vasos da base (aorta e veia cava). Necessita de drenagem torácica urgente para evitar a morte do paciente.
2. O tamponamento cardíaco é a hemorragia para o espaço entre o pericárdio fibroso e o coração. O pericárdio é inflexível e a acumulação de líquido comprime o coração.
3. Ruptura do diafragma com herniação das vísceras intestinais para o tórax.

Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolémico mas as veias do pescoço estão inchadas.
É uma emergência e é necessário resolver o problema no órgão que comprime o coração.

JOELSON A. DOS SANTOS

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CHOQUE SÉPTICO

Choque séptico

O choque séptico é devido a uma situação de septicémia, ou seja infecção com bactérias que se multiplicam no sangue. É muitas vezes o estágio final potencialmente fatal da infecção bacteriana de outro órgão.
As bactérias que produzem este sindrome mais facilmente, são as Gram-negativas. Estas possuem na sua membrana externa a molécula lipopolissacarídeo, que funciona como endotoxina. O sistema imunitáriocitocinas que são eficazes em infecções locais. São estas citocinas que produzem a vasodilatação e edema na inflamação local, por exemplo. Contudo num estágio de septicémia a libertação excessiva desses mediadores leva a vasodilatação sistémica e queda da tensão arterial para níveis de irrigação insuficiente dos tecidos, ou seja, choque. Mais tarde a formação de trombos e destruição dos microvasos pela estimulação imunitária leva a que estes fiquem permeáveis com perdas de grandes quantidades de plasma para os tecidos e líquido intersticial (edema generalizado). A perda de volémia é semelhante nesta fase á que ocorre no choque hipovolémico. reconhece-a e produz
Em sua fase inicial (fase quente) cursa com a pele quente e febril, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória apresenta um choque profundo como o hipovolémico (fase fria).
O tratamento é feito com antibióticos em altas doses para destruir as bactérias; administração de fluidos (soluto de Ringer) e em último caso vasoconstritores.

JOELSON A. DOS SANTOS

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CHOQUE CIRCULATORIO

Progressão e sintomas gerais

A fase inicial do choque pode ser bastante pobre em sinais e sintomas, podendo apresentar tão somente uma taquicardia leve e ansiedade, que pode acontecer em várias outras situações. A ausência de sintomas ou danos nesta fase é devida aos mecanismos compensadores da pressão sanguínea, como a vasoconstriçãohormonas (como a adrenalina e a ADH), reflexo neuronal ou pela activação do sistema nervoso simpático. pela acção de variadas
Em seguida, o paciente pode apresentar palidez cutâneo-mucosa (pele pálida, embranquecida, lábios e olhos sem sinais de sangue). O médico não precisa esperar que a pressão arterial caia para diagnosticar e começar o tratamento do choqu
Um choque circulatório profundo é evidenciado por um colapso hemodinâmico, isto é, a pressão arterial cai, a freqüência cardíaca sobe a 180 batimentos cardíacos por minuto (o normal é de 60 a 85), a pele fica fria e pegajosa, os rins não funcionam, o pulso não é palpável, o indivíduo fica inconsciente e não responde aos chamados. Este é um choque profundo e facilmente reconhecível pois contém sinais óbvios de que o indivíduo está na iminência da morte. O perigo de morte é devido aos danos nos tecidos devido à isquémia. Mesmo em casos de choque profundo em que o indivíduo recupera, por vezes permanecem disfunções ou danos irreversíveis em alguns órgãos. Os mais afectados são os rins, o cérebro, o próprio coração e o sistema gastrointestinal incluindo o fígado.

JOELSON A. DOS SANTOS

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REPARAÇÃO TECIDUAL

A reparação pode acontecer sob dois tipos, dependendo do estado de destruição do tecido e dos graus de transformação sofridos por este durante a flogose. São eles: 1. Regeneração: reposição de tecido idêntico ao perdido.  2. Cicatrização: substituição do tecido perdido por tecido conjuntivo fibroso. A contração (ou morfalaxia) dos tecidos, um fenômeno muito comum em animais inferiores, também constitui uma forma de reparação. As células se adaptam mecanicamente à nova situação do tecido após a agressão. No homem, a contração é vista somente em nível microscópico Qualquer que seja a forma de cura das inflamações, é importante que se tenha conhecimento de como se processa cada tipo de reparação, com o intuito de estimular e/ou corrigir esses processos. Na figura a direita se visualiza a Sialadenide Crônica em parótida. Com essa grande destruição tecidual ocorrida durante o processo inflamatório, o parânquima da glândula foi substituido por tecido conjuntivo fibroso (fibrose) havendo assim uma cicatrização.  Joelson A. dos Santos Acadêmico de Fisioterapia Faculdade Leão Sampaio Juazeiro do Norte - Ce

Como o conceito enfatiza, o processo de reparação só consegue se estabilizar e atingir o seu mais alto grau quando da eliminação do agente inflamatório. O tecido inflamado e que foi destruído vem sendo resposto durante toda a inflamação, traduzido pela fase produtivo-reparativa. Diz-se que há reparação completa quando houver restituição da morfostase e homeostase tecidual, iniciado já na fase irritativa da inflamação.  Joelson A. dos Santos Acadêmico de Fisioterapia Faculdade Leão Sampaio                                    JOELSON ALVES DOS SANTOS ACADÊMICO DE FISIOTERAPIA FACULDADE LEÃO SAMPAIO